Меню Рубрики

Механизмы утомления нервных клеток

Возбужденное состояние нейрона определяется как суммированный уровень возбуждающих влияний, поступающих к нейрону. Если возбуждающие влияния преобладают над тормозными, говорят о возбужденном состоянии нейрона. И наоборот, при преобладании тормозных влияний над возбуждающими говорят о тормозном состоянии нейрона.

Если уровень возбужденного состояния нейрона поднимается выше порога возбуждения, нейрон будет разряжаться импульсами до тех пор, пока возбужденное состояние остается на этом уровне. На рисунке показаны ответы трех типов нейронов на разные уровни возбужденного состояния. Обратите внимание, что нейрон 1 имеет низкий порог возбуждения, тогда как нейрон 3 имеет высокий порог. Но отметьте также, что нейрон 2 имеет самую низкую максимальную частоту импульсной активности, тогда как максимальная частота разрядов нейрона 3 — самая высокая.

Некоторые нейроны центральной нервной системы разряжаются постоянно, поскольку даже нормальное возбужденное состояние этих нейронов выше порогового уровня. Частота их импульсации обычно увеличивается при дальнейшем увеличении их возбужденного состояния. Частота импульсации может снижаться вплоть до ее полного прекращения при преобладании тормозных влияний на нейрон. Таким образом, разные нейроны реагируют неодинаково, имеют различные пороги возбуждения и значительно отличаются по максимальной частоте разряда. Не нужно много фантазии, чтобы понять важность наличия различных нейронов с этими разными особенностями реагирования для выполнения чрезвычайно разнообразных функций нервной системы.

Утомление синоптического проведения. Когда возбуждающие синапсы многократно стимулируются с высокой частотой, частота импульсов, возникающих в постсинаптическом нейроне, сначала очень высокая, но постепенно она снижается в течение следующих миллисекунд или секунд. Это называют утомлением синаптического проведения.

Утомление — чрезвычайно важная особенность синаптической функции, поскольку при перевозбуждении нервной системы утомление через некоторое время ведет к потере чрезмерной возбудимости. Например, утомление, — вероятно, главная причина подавления избыточной возбудимости головного мозга во время эпилептического припадка, в результате которого приступ прекращается. Таким образом, развитие утомления является защитным механизмом против избыточной нервной активности. Это обсуждается при описании реверберирующих нервных контуров.

Механизм утомления связан главным образом с полным или частичным истощением запаса медиатора в пресинаптических терминалях. Возбуждающие терминали на многих нейронах могут содержать только такое количество возбуждающего медиатора, которое необходимо для вызывания около 10000 потенциалов действия, поэтому при высокой частоте стимуляции медиатор может истощиться в течение нескольких секунд или минут.

Вероятно, частично процесс утомления связан также с действием двух других факторов:
(1) прогрессирующей инактивацией многих постсинаптических мембранных рецепторов;
(2) медленным изменением аномальных концентраций ионов в постсинаптической нервной клетке.

Влияние ацидоза или алкалоза на синоптическую передачу. Большинство нейронов очень чувствительны к изменениям рН окружающей межклеточной жидкости. Обычно алкалоз значительно увеличивает возбудимость нервной системы. Например, повышение рН артериальной крови от нормальной величины 7,4 до 7,8-8,0 часто вызывает эпилептические приступы из-за увеличенной возбудимости некоторых или всех мозговых нейронов. Хорошей иллюстрацией сказанного может служить реакция человека, предрасположенного к эпилептическим приступам, на гипервентиляцию (например, когда его просят усиленно дышать в покое). Гипервентиляция вымывает из крови углекислый газ, в результате на мгновение поднимается уровень рН крови, но даже это кратковременное изменение рН может спровоцировать эпилептический припадок.

Наоборот, ацидоз очень угнетает активность нервной системы: снижение рН от уровня 7,4 до величин ниже 7,0 обычно ведет к коматозному состоянию. Например, при тяжелом диабетическом или уремическом ацидозе практически всегда развивается кома.

Влияние гипоксии на синоптическую передачу. Возбудимость нервных структур во многом зависит от адекватного снабжения кислородом. Прекращение доставки кислорода даже на несколько секунд может привести к полной потере возбудимости в некоторых нейронах. Это наблюдают при временном прерывании мозгового кровотока, в этом случае через 3-7 сек человек теряет сознание.

Влияние лекарств на синоптическую передачу. Среди лекарственных средств многие известны как повышающие возбудимость нейронов, а другие — как снижающие их возбудимость. Например, кофеин, теофиллин и теобромин, которые содержатся в кофе, чае и коке, соответственно, повышают нервную возбудимость, по-видимому, путем снижения порога возбуждения нейронов.

Стрихнин — один из самых известных агентов, увеличивающих возбудимость нейронов. Однако стрихнин не уменьшает порог возбуждения нейронов, а подавляет действие некоторых обычно тормозных медиаторов, особенно тормозной эффект глицина в спинном мозге. Следовательно, влияние возбуждающих медиаторов становится преобладающим, что резко повышает возбудимость нейронов, при этом они начинают генерировать частые разряды, сопровождаемые развитием сильных тонических мышечных спазмов.

Большинство анестетиков увеличивают порог возбуждения мембраны нервных клеток, снижая таким образом эффективность синаптической передачи во многих участках нервной системы. Поскольку многие из анестезирующих средств хорошо растворимы в липидах, предполагают, что некоторые из них могут изменять физические свойства мембран нейронов, делая их менее чувствительными к возбуждающим агентам.

Синоптическая задержка. Для передачи нервного сигнала от пресинаптического нейрона к постсинаптическому необходимо некоторое время для следующих процессов: (1) выделения медиатора из пресинаптической терминали; (2) диффузии медиатора к мембране постсинаптического нейрона; (3) действия медиатора на мембранный рецептор; (4) реакции рецептора, приводящей к увеличению проницаемости мембраны; (5) диффузии натрия внутрь клетки, что ведет к подъему возбуждающего постсинаптического потенциала до уровня, достаточно высокого для развития потенциала действия.

Минимальный промежуток времени, необходимый для осуществления всех этих событий, даже если одновременно стимулируется большое количество возбуждающих синапсов, равен примерно 0,5 мсек. Этот период времени называют синаптической задержкой. Нейрофизиологи могут измерить минимальное время задержки между залпом импульсов на входе в пул нейронов и последующим залпом на выходе. На основании измеренного времени задержки можно оценить количество последовательно соединенных нейронов в нервном контуре.

источник

Физиологические механизмы утомления при умственной и физической работе. В результате возбуждения, деполяризации и реверсии в нейронах увеличивается содержание ионов натрия и уменьшается — ионов калия. Предполагается, что дендриты предохраняют нейроны от переутомления, так как во время развития утомления на поверхности дендритов происходит выталкивание из нейрона ионов натрия и накачивание внутрь нейрона ионов калия. При этом ионы натрия диффундируют из тела нейрона в дендриты, а ионы калия — из дендритов в тело нейрона. Торможение восстанавливает работоспособность нейронов, так как гиперполяризация повышает их возбудимость.

Нарушения обмена ионов при утомлении связаны с истощением энергетических запасов, обеспечивающих прохождение ионов через мембраны, и изменениями обмена медиатора.

Переход от состояния покоя к возбуждению при поступлении пресинаптических импульсов увеличивает выделение синтезированного ацетилхолина в нейроне примерно в 70 раз и его синтез — в 7 раз. Особенно велик синтез ацетилхолина из холина и глюкозы в коре больших полушарий, в подкорковых центрах и в промежуточном мозге. Чем выше пресинаптический потенциал, тем больше выделение ацетилхолина. При гиперполяризации величина преси-наптического потенциала (ВПСП) увеличивается и возрастает выделение и разрушение ацетилхолина. Величина ВПСП приблизительно пропорциональна количеству медиатора, действующего на нейрон. Поэтому, умножая величину ВПСП на частоту импульсов в единицу времени, можно определить количество медиатора, выделяемого и разрушаемого при ритмическом раздражении. Установлено, что запас ацетилхолина в нейроне достаточен примерно для 10 тыс. импульсов. Однако ацетилхолин поступает только из тех пузырьков, которые непосредственно прилегают к пресинаптической мембране. Следовательно, несмотря на постоянную замену этих опустошаемых пузырьков, истощение запасов ацетилхолина может превосходить его мобилизацию, особенно при частых импульсах, быстро следующих друг за другом. В результате наступление утомления зависит от нарушения передачи нервных импульсов в синапсах. Нейроны больших полушарий обладают следующими свойствами, отличающими их от нейронов спинного мозга.

1. Лабильность двигательных нейронов коры больших полушарий примерно в 6 раз больше лабильности нейронов спинного мозга, что объясняется быстрой мобилизацией медиатора в пресинаптических окончаниях. Это обеспечивает быструю смену возбуждения торможением и наоборот, а следовательно, высокую частоту нервных импульсов, возникающих при кратковременном раздражении.

2. Постсинаптическое торможение в нейронах больших полушарий значительно сильнее и продолжительнее, чем в спинном мозге. Это обеспечивает вследствие подавления торможением посторонних реакций избирательность реакций при обучении. Иррадиация импульсов в двигательных нейронах коры больших полушарий тормозится также гиперполяризациониым ТПСП подкорковых центров и промежуточного мозга.

3. В двигательных нейронах коры больших полушарий и подкорковых центров импульсы возбуждения возникают на шипиках (мельчайших ответвлениях) дендритов, что позволяет предполагать особую роль шипиков в обучении.

При тренировке усиленное функционирование нейронов коры больших полушарий приводит к увеличению на синапсах шипиков участков, на которые действует медиатор, к повышению их эффективности и к более быстрой мобилизации медиатора.

Указанные особенности строения и свойств нейронов больших полушарий головного мозга обусловливают сравнительно медленное наступление умственного и физического утомления при переключении с одного вида умственной деятельности на другой и особенно при периодической ее смене физическими упражнениями или физической работой, или при замене работы одних мышц работой других (активный отдых). Наоборот, утомление развивается быстро при однообразной, монотонной умственной работе, вызывающей возбуждение одних и тех же нейронов, или при работе одних и тех же мышц. Активный отдых замедляет наступление умственного и физического утомления, благодаря действию на утомленные нейроны торможения, возникающего в них при одновременной отрицательной индукции со стороны соседних очагов возбуждения, которые появляются при замене одного вида деятельности другим. Торможение возникает также благодаря последовательной отрицательной индукции в группе нейронов, в которых развилось утомление.

Наступлению утомления при умственной работе способствуют гиподинамия — малая подвижность и адинамия — неподвижность при сидении на рабочем месте. Адинамия вследствие резкого уменьшения притока в нервную систему центростремительных импульсов из внешних рецепторов и проприорецепторов резко снижает тонус нервной системы. Поэтому переключение с умственной работы на физическую снимает утомление. Физическое утомление связано также с понижением функций проприорецепторов, возбуждающихся при сокращениях скелетных мышц и являющихся начальным звеном рефлекторной регуляции их напряжения и интенсивности сокращения. Понижение функции проприорецепторов приводит к потере работоспособности двигательного анализатора в больших полушариях, что проявляется в расстройствах движений при утомлении.

В развитии физического утомления большое значение имеют также изменения функционального состояния вегетативной нервной системы, которые проявляются в функциональных нарушениях регуляции обмена веществ, кровообращения, дыхания и других вегетативных функций. Скорость развития утомления зависит главным образом от работоспособности системы кровообращения, в особенности сердца, и дыхательной системы.

Таковы врожденные — безусловиорефлекторные механизмы утомления. Кроме того, утомление вызывается и путем образования приобретенных — условных рефлексов.

источник

Мышечная деятельность, занятия физическими упражнениями повышают активность обменных процессов, тренируют и поддерживают на высоком уровне механизмы, осуществляющие в организме обмен веществ и энергии. Это положительно сказывается на умственной и физической работоспособности человека. Однако при значительном увеличении физической нагрузки и ее интенсивности, когда нагрузка не соответствует функциональным возможностям организма, наступает утомление. Оно представляет функциональное состояние, временно возникающее под влиянием длительной и интенсивной работы и приводящее к снижению ее эффективности.

Утомлением называется состояние, возникающее вследствие работы и проявляющееся в ухудшении двигательной и вегетативной функций, их координации и понижении работоспособности. Это состояние проявляется в субъективном ощущении усталости. Во время утомления человек не способен поддерживать требуемый уровень мощности выполняемой работы или качества работы (техники выполнения упражнения). Поэтому может отказаться от ее продолжения. Утомление носит обратимый характер. После периода отдыха работоспособность восстанавливается до прежнего уровня.

Утомление может выполнять функцию стимулятора, мобилизующего резервы организма, его органы и системы, а также восстановительные процессы. Оно может быть острым — проявляться в короткий промежуток времени; хроническим — носить длительный характер (вплоть до нескольких месяцев); общим – характеризующим изменение функций всего организма; локальным – затрагивающим какую-либо ограниченную группу мышц, органа, анализатора.

К внешним признакам утомления относятся: нарушение координации движений, падение производительности, одышка, чрезмерная потливость, покраснение кожных покровов. Все это обусловлено как ухудшением работоспособности некоторых органов, так и расстройством координации их деятельности нервной системой, проявляющимися в различных формах. Во-первых, могут изменяться показатели деятельности различных органов и систем. Например, уменьшаются минутный объем дыхания, минутный объем крови, потребление кислорода и т.д. Во-вторых, вследствие нарушения координации деятельности отдельных органов нервной системой может наблюдаться более высокая, чем необходимо, степень мобилизации этих органов. Это проявляется в меньшей экономичности.

Теории утомления.Физиологи XIX столетия придавали большое значение химическим изменениям в работающих мышцах. Поэтому возникли теории утомления, связанные с изменениями в скелетной мускулатуре:

— теория истощения энергетических ресурсов,

Сторонники теории истощения энергетических ресурсов считали, что причина возникновения утомления непосредственно локализована в скелетных мышцах и связана с истощением АТФ и КрФ.

Теория “задушения” свидетельствовала о нарастающем недостатке кислорода.

Теория “засорения” была связана с продуктами распада энергетических веществ.

Причиной теории “отравления” считалось накопление мышечных ядов.

С начала XX в. стала преобладать центрально-нервная теория утомления, которая и в настоящее время интенсивно разрабатывается современными физиологами.

Причины утомления.При рассмотрении причин утомления следует выделить 2 основных понятия. Первое – локализация утомления, т.е. выделение той ведущей системы, функциональные изменения в которой определяют наступление состояния утомления. Второе – механизмы утомления, т.е. конкретные изменения в деятельности ведущих функциональных систем, которые обуславливают развитие утомления.

По локализации утомления можно рассматривать 3 основные группы систем:

1) регулирующие системы – ЦНС, вегетативная нервная система, гормонально-гуморальная система,

2) система вегетативного обеспечения мышечной деятельности – системы дыхания, крови, кровообращения,

3) исполнительная система – опорно-двигательный аппарат.

Во время выполнения физических упражнений происходят функциональные изменения в нервных центрах, которые управляют мышечной деятельностью и регулируют ее вегетативное обеспечение. Быстрее всего утомляются корковые нервные центры. Проявлением этого являются нарушения в координации функций и возникает субъективное ощущение усталости. Утомление нервных клеток есть проявление запредельного, охранительного торможения, которое является результатом интенсивной или продолжительной работы, т.к. возникает сильная афферентная импульсация от проприорецепторов работающих мышц, суставов, связок и т.д., достигающих всех уровней ЦНС, вплоть до коры. Утомление связывают с изменениями в деятельности вегетативной нервной системы и желез внутренней секреции. Роль желез внутренней секреции особенно велика при упражнениях на развитие выносливости. В результате изменений в деятельности желез внутренней секреции происходят нарушения вегетативных функций, энергетического обеспечения и т.д.

Одной из причин утомления могут быть изменения в деятельности систем вегетативного обеспечения – сердечнососудистой и дыхательной. Поэтому происходит снижение кислородтранспортных возможностей организма.

Читайте также:  Утомление может быть острым

Утомление может быть связано с работающими мышцами. В этом случае оно является результатом изменений, возникающих либо в сократительном аппарате мышечных волокон, либо в нервно-мышечных синапсах, либо в системе электромеханической связи мышечных волокон.

Таким образом, в основе развития утомления при мышечной деятельности человека лежит взаимосвязь и взаимообусловленность центральных и периферических факторов как рефлекторного, так и гуморального характера.

При выполнении упражнений анаэробного характера максимальной мощности важную роль в развитии утомления играет механизм, связанный с истощением внутримышечных запасов фосфагенов.

При выполнении упражнений анаэробного характера субмаксимальной мощности, а также максимальной аэробной мощности ведущую роль в энергообеспечении работающих мышц играет анаэробный гликолиз, в результате которого образуется молочная кислота. Таким образом, ведущим механизмом при выполнении этих упражнений является образование молочной кислоты и снижение рН крови.

При выполнении анаэробных и максимальных аэробных упражнений определенную роль в развитии утомления играет истощение энергетических ресурсов, например гликогена в мышцах и печени. Однако расход мышечного гликогена при этих видах физических упражнений небольшой, всего до 30 % от исходного уровня. Поэтому не может рассматриваться как ведущий фактор в утомлении при данных упражнениях.

При выполнении упражнений околомаксимальной и субмаксимальной аэробной мощности углеводы служат основным энергетическим субстратом работающих мышц, используемым в окислительных реакциях. Механизм, связанный с истощением мышечного гликогена, является основным при выполнении этих упражнений. При выполнении упражнений средней аэробной мощности снижается содержание глюкозы в крови и развивается гипогликемия, что может привести к нарушению в деятельности ЦНС и развитию утомления. Чем выше исходное содержание гликогена в мышцах и печени, тем позднее наступает гипогликемия и связанное с ним утомление. Прием углеводов во время прохождения дистанции предотвращает или отдаляет наступление гипогликемии. Однако если углеводы принимаются за несколько минут до старта, то повышается выброс инсулина в кровь, и это способствует развитию гипогликемии и наступлению утомления.

При выполнении аэробных упражнений малой мощности значительную роль в энергообеспечении наряду с углеводами играют жиры. Их значение тем больше в энергообеспечении, чем ниже мощность выполняемой работы.

Фазы утомления.В утомлении выделяют 2 фазы. Первая фаза – скрытое или преодолеваемое утомление, когда работа может поддерживаться на прежнем уровне. Это происходит в результате нарастающего возбуждения в корковых центрах и благодаря волевому напряжению работающего. В некоторых случаях эту фазу отмечают как компенсированную, когда нет явно выраженного снижения работоспособности, т.к. включаются резервные возможности организма. Вторая фаза – явное или непреодолимое утомление, которое наступает при продолжении работы. Еще ее называют некомпенсированная фаза утомления, когда резервные возможности организма исчерпаны и работоспособность значительно снижается. При этом может возникнуть обморочное состояние. Во время второй фазы проявляется защитная функция утомления, направленная на прекращение выполнения упражнений, которые не соответствуют функциональным возможностям организма спортсмена. В этом случае проявляется биологическое значение утомления, состоящее в том, что оно приводит к возникновению торможения в нервных клетках, обеспечивая защиту ЦНС и всего организма от перенапряжения и истощения.

Дата добавления: 2014-11-06 ; Просмотров: 2229 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Даже оптимальная работа на уровне устойчивого состояния не может продолжаться очень долго, так как энергетические ресурсы организма ограничены: с их исчерпанием должна прекратиться и работа. В условиях целостного организма полного исчерпания энергетических ресурсов не бывает. Это объясняется тем, что под влиянием работы в организме постепенно развивается особое физиологическое состояние – утомление, которое сигнализирует о приближении к существенным биохимическим и функциональным изменениям, автоматически снижает работоспособность и предохраняет от чрезмерных сдвигов.

Утомлением называют состояние, возникшее как следствие работы и проявляющееся в изменении характера координации функций, в понижении работоспособности и в ощущении усталости. Утомление – не результат истощения, а лишь сигнал о его возможности. Даже у очень утомленного человека имеются еще значительные энергетические запасы. Этот «аварийный запас» при необходимости может быть использован благодаря волевому, эмоциональному или фармакологическому снятию утомления. В этом случае происходит «работа из последних сил». Большую роль в таком снятии утомления играет симпатическая нервная система.

Многочисленные факты показывают, что основным процессом, приводящим к снижению работоспособности, является постепенное угнетение деятельности центральной нервной системы. Под влиянием длительной работы большой и умеренной интенсивности возбудимость и лабильность нервных клеток постепенно снижается. Это при резко выраженном утомлении приводит к развитию запредельного торможения. Нарушение должного соотношения между процессами возбуждения и торможения ведет к угашению двигательной доминанты, ухудшению координации движений, разладу в деятельности двигательного аппарата, дыхательной, кровеносной и других систем.

Снижение работоспособности при утомлении связано также с изменениями в самом двигательном аппарате. В этом случае уменьшается возбудимость и лабильность скелетных мышц, сокращения становятся более слабыми и медленными, особенно затрудняется расслабление. Развивается «контрактура утомления». Проведение импульсов через нервно-мышечные окончания ухудшается. Величина коэффициента полезного действия мышцы уменьшается. Эти функциональные изменения и происходят в связи с нарушением нервной регуляции мышечной деятельности, а также под влиянием физико-химических и биохимических изменений, совершающихся в самих мышечных волокнах при длительной работе. Значительную роль при этом играет накопление молочной кислоты и других продуктов обмена веществ, а также постепенное расходование веществ, богатых энергией (АТФ, креатинфосфат, углеводы,). В ряде случае существенным фактором утомления является недостаток кислорода. При длительной работе недостаточное снабжение тканей кислородом может возникнуть из-за утомления дыхательных мышц.

При циклической работе максимальной интенсивности основное значение имеет способность центральной нервной системы и двигательного аппарата производить работу в высоком темпе. Главной причиной снижения работоспособности при кратковременной работе максимальной интенсивности является уменьшение подвижности нервных процессов и развитие торможения в нервных центрах. Это торможение есть результат сильного возбуждения под влиянием высокого ритма и темпа афферентных импульсов, посылаемых работающими мышцами. Большое значение имеет изменение функциональных свойств самих мышц.

Физиологические причины, обусловливающие возникновение утомления при циклической работе субмаксимальной интенсивности, происходит постепенное угнетение деятельности нервных центров из-за высокого темпа работы. Этому угнетению способствует резкий недостаток кислорода: кислородный долг достигает предельно возможных величин. В связи с недостатком кислорода и анаэробным характером внутриклеточного метаболизма значительно увеличивается расходование веществ, богатых энергией, и накапливаются продукты обмена, в частности молочная кислота. Эти изменения происходят не только в мышечных клетках, но и в нервных, способствуя угнетению их деятельности.

При циклической работе большой интенсивности, т.е. при работе на уровне кажущегося устойчивого состояния, существенную роль в развитии утомления играет длительно действующая гипоксия. Кислородный долг при этой работе хотя и не так велик, как при работе субмаксимальной интенсивности, но все же значителен и действует на ткани тела длительно, в течение многих минут. Это приводит к снижению работоспособности центральной нервной системы и двигательного аппарата. Определенную роль в угнетении нервных центров на длинных дистанциях может играть монотонное действие на нервные клетки афферентных импульсов, периодически посылаемых работающими мышцами.

При циклической работе умеренной интенсивности основной причиной развития утомления является возникновение запредельного торможения под влиянием многократного однообразного раздражения нервных центров афферентными импульсами. Угнетение деятельности нервных центров при работе умеренной интенсивности приводит к расстройству координации движений.

Угнетение центральной нервной системы, анализаторов и двигательного аппарата способствует часто наблюдаемое уменьшение содержания сахара в крови, происходящее из-за расходования запасов углеводов. Известную роль, особенно в конце работы, может играть иногда возникающий в связи с утомлением дыхательных мышц недостаток кислорода.

Обильное потоотделение во время длительных спортивных упражнений сопровождается значительной потерей хлоридов и изменением количественного соотношения ионов натрия, калия и кальция, хлора и фосфора в крови и тканях тела, что так же ведет к понижению работоспособности.

Утомление при длительной работе в условиях высокой температуры и высокой влажности окружающей среды может усиливаться в результате перегревания. Это нарушает деятельность центральной нервной системы и может привести к тепловому удару (головная боль, помутнение сознания, а также в тяжелых случаях потеря его). Фактором, способствующим развитию утомления, является и охлаждение организма.

Ациклическая работа также приводит к утомлению. Основную роль в развитии утомления при физических упражнениях этого типа играет изменение функционального состояния нервных центров.

При силовых и скоростно-силовых упражнениях в тяжелой и легкой атлетике необходима высокая мобилизационная способность нервных центров – способность развить максимальную деятельность за короткое время. Многократное повторение этих упражнений также ведет к утомлению центральной нервной системы.

Основная причина утомления при статических усилиях состоит в относительно быстром развитии запредельного торможения в нервных центрах под влиянием мощного потока афферентных импульсов от напряжения мышц.

Степень функциональных сдвигов в организме при утомлении и быстрота восстановления в период отдыха зависят от тренированности человека. Та работа, которая у нетренированных вызывает значительное утомление, сопровождающееся нарушением физиологических функций, у тренированного может сопровождаться умеренными функциональными сдвигами и приятным чувством небольшой усталости. Борьба с утомлением должна вестись не путем искусственного внимания этого состояния возбуждающими средствами, а путем правильно организованной тренировки.

Следовательно, утомление является нормальным физиологическим состоянием. Оно служит сигналом не только приближения к предельной зоне физиологических изменений, но и того, что работа произвела необходимое воздействие на организм.

источник

Утомление — особый вид функционального состояния человека, временно возникающий под влиянием продолжительной или интенсивной работы и приводящий к снижению ее эффективности. Утомление проявляется в уменьшении силы и выносливости мышц, ухудшении координации движений, в возрастании затрат энергии при выполнении одной и той же внешней работы, в замедлении реакций и скорости переработки информации, ухудшении памяти, затруднении процесса сосредоточения и переключения внимания и других явлениях.

До настоящего времени нет полной ясности о локализации утомления, т. е. о тех конкретных морфологических структурах и физиологических системах, функциональные изменения в которых определяют развитие состояния утомления, а также о механизмах утомления, т. е. о тех конкретных изменениях в деятельности ведущих функциональных систем, которые в конечном итоге обуславливают развитие утомления и снижение работоспособности. Необходимо всегда помнить, что утомление — это очень сложное явление, вызываемое изменениями в различных системах.

Первым признаком возникновения утомления при физической работе является нарушение автоматизма рабочих движений, вторым — нарушение координации движений, третьим — увеличение напряжения вегетативных функций при одновременном снижении эффективности работы.

Значение регулирующих систем в развитии утомления

При выполнении любой работы происходят функциональные изменения в состоянии нервных центров, управляющих деятельностью мышц и регулирующих их вегетативное обеспечение. Чем интенсивнее работа, тем эти изменения более выражены. Наиболее подвержены утомлению нейроны двигательной зоны коры. Считают, что снижение активности нейронов высших моторных центров происходит вследствие возникновения охранительного торможения (И. П. Павлов), развивающегося в связи с необходимостью активировать высокочастотными импульсами максимально возможное число спинальных мотонейронов сокращающихся мышц, а также в результате интенсивной обратной проприорецептивной импульсации от рецепторов работающих мышц, суставов и связок, достигающей нейронов коры головного мозга.

При выполнении физических упражнений большой длительности причиной утомления являются изменения в деятельности вегетативной нервной и эндокринной систем. Эти изменения приводят к нарушению регуляции вегетативных функций и энергетического обеспечения работающих мышц. Наиболее важное следствие нарушений регуляции физиологических функций при работе — снижение доставки кислорода к работающим мышцам и ухудшение эффективности энергообмена.

Значение исполнительного звена нервно-мышечного аппарата в развитии утомления.

Причинами развития утомления помимо изменений в центральной нервной системе могут служить процессы, происходящие в области нервно-мышечного синапса, в зоне активации потенциалом действия сократительных элементов мышечного волокна (возможно, вследствие нарушения процессов освобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума), или в самих сократительных процессах.

Изменения в нервно-мышечном синапсе. При длительной и высокочастотной импульсации мотонейронов содержание ацетилхолина в концевых веточках двигательного аксона постепенно уменьшается. Чем выше частота импульсации мотонейрона, тем больше вероятность отставания скорости ресинтеза ацетилхолина от скорости его расходования. В этой ситуации не каждый импульс может передаваться с нерва на мышечное волокно. Следовательно, снижение сократительной активности мышцы (развивающееся утомление) может быть следствием пресинаптического нервно- мышечного блока проведения возбуждающих импульсов с аксона на мембрану мышечного волокна.

При длительной высокочастотной импульсации мотонейрона в синаптической щели может накапливаться избыточное количество ацетилхолина, так как из-за большого его количества он не успевает разрушаться ацетилхолинэстеразой. В этом случае способность постсинаптической мембраны генерировать потенциал действия значительно снижается. Возникает частичный или полный постсинаптический нервно-мышечный блок. Следствием этого типа блокады передачи возбуждения на мышечные волокна также является снижение их сократительной активности, т. с. развитие утомления.

Изменения в процессах электромеханического сопряжения мышечных волокон. Под влиянием потенциалов действия из саркоплазматического ретикулума освобождаются ионы кальция. Кальций связывается с тропонином. Начинается процесс сокращения. Всс эти изменения объединяются понятием «электромеханическое сопряжение». В настоящее время показано, что в процессе утомления происходит накопление и задержка ионов кальция в поперечных трубочках. Это приводит к тому, что меньшее количество кальция будет освобождаться из саркоплазматического ретикулума для запуска процесса сокращения. В этих случаях утомление будет вызываться недостаточностью кальциевых механизмов, необходимых для развития сокращения. Снижение pH, уменьшение содержания крсатинфосфата и гликогена, увеличение температуры и другие факторы увеличивают задержку ионов кальция в поперечных трубочках, усиливая тем самым скорость развития утомления.

Изменения в мышцах, вызывающие развитие утомления. Существенную роль в развитии утомления и снижении сократительной способности мышц играют процессы, происходящие в них самих. Существует по крайней мере три фактора, связанных с энергетикой сокращения и способных приводить к утомлению: 1) истощение энергетических ресурсов; 2) накопление в мышце продуктов метаболизма; 3) дефицит кислорода в работающей мышце. Значение и доля каждого из этих трех механизмов в развитии утомления неодинаковы при выполнении различных упражнений.

Истощение энергетических ресурсов. Реальное значение в развитии утомления может иметь истощение внутримышечных запасов фосфагенов и углеводных ресурсов (гликогена в работающих мышцах и печени). Снижение запасов фосфагенов играет наиболее важную роль, в утомлении при выполнении физических упражнений с предельной длительностью работы от 10 с до 2-3 мин. При упражнениях, длящихся менее 10 с, запасы АТФ и КрФ уменьшаются лишь на 20-50 %. Запасы мышечного гликогена за столь короткое время практически не меняются. Следовательно, при столь короткой работе истощение запасов фосфагенов и углеводных ресурсов не может быть ведущей причиной утомления.

Читайте также:  Недовосстановление после работы является результатом утомления

При работах, длящихся от 10 с до 2-3 мин, запасы АТФ в мышце падают на 30-40 %, а креатинфосфата — на 90 %. Содержание гликогена уменьшается лишь на 5-15 %. Таким образом, при работе длительностью от 20 с до 1-3 мин истощение внутримышечных запасов фосфагенов является одной из важных причин развивающегося утомления. Чем ниже мощность работы (чем больше ее предельная длительность), тем меньше снижаются запасы фосфагенов в активных мышцах. При длительных аэробных нагрузках уменьшение запасов внутримышечных фосфагенов столь незначительно, что не играет заметной роли в развитии мышечного утомления.

Истощение углеводных ресурсов (гликогена в работающих мышцах) при некоторых упражнениях играет существенную роль в развитии утомления. При работе предельной длительности (до 15 мин) содержание гликогена в мышцах снижается на 10-40 %. Во время работы продолжительностью 60-90 мин гликоген расходуется почти полностью. Следовательно, истощение мышечного гликогена в этих случаях будет ведущим механизмом в развитии утомления.

При выполнении аэробных упражнений средней и малой мощности наряду с углеводами значительную роль в энергообеспечении работающих мышц играют жиры. Поэтому в конце такой работы гликоген в мышцах не расходуется полностью. Следовательно, истощение его запасов нельзя рассматривать в качестве основной причины утомления. Однако при длительных (более 2 ч) аэробных упражнениях возрастает использование мышечными клетками глюкозы крови, поступающей из печени в результате распада содержащегося в ней гликогена. По мере истощения запасов гликогена в печени происходит уменьшение содержания глюкозы в крови, которая является единственным энергетическим источником для клеток нервной системы. При заметном снижении концентрации глюкозы в крови наступают нарушения в деятельности различных отделов ЦНС, которые вторично усугубляют развитие утомления.

Накопление в мышцах продуктов метаболизма. При выполнении упражнений субмаксимальной мощности, т. е. при предельной длительности работы от 20 с до 2-3 мин ведущую роль в энергообеспечении работающих мышц играет анаэробный гликолиз. В этих условиях концентрация молочной кислоты в крови может возрастать в 10-20 и больше раз, а в самих работающих мышцах даже в сотни раз. С накоплением молочной кислоты в мышечных клетках повышается концентрация водородных ионов и снижается pH. При значительном снижении pH происходит снижение скорости связывания ионов кальция с тропонином, благодаря этому уменьшается скорость образования актин-миозиновых мостиков и, следовательно, снижается сократительная функция мышц. Кроме того, ключевые ферменты гликолиза, такие как фосфорилаза и фосфофруктокиназа, снижают свою активность при увеличении кислотности. Это приводит к уменьшению скорости гликолиза, а значит, и скорости энергопродукции, необходимой для поддерживания требуемой мощности работы.

Показано также, что искусственное увеличение кислотности крови путем приема до работы капсул с хлоридом аммония заметно уменьшает продолжительность работы. И наоборот, введение бикарбоната натрия, приводящее к снижению кислотности, сопровождается увеличением работоспособности. Итак, можно считать, что накопление молочной кислоты при упражнениях длительностью от 20 с до 3 мин — существенная причина развития мышечного утомления.

Недостаточное поступление к мышце кислорода. Снижение доставки кислорода к работающим мышечным волокнам также является одной из причин утомления. Уменьшение напряжения кислорода внутри клетки возникает при его недостаточном поступлении либо вследствие пониженного напряжения кислорода в крови, связанного с его низким парциальным давлением во вдыхаемом воздухе (работы в условиях средне- и высокогорья), либо из-за ограничения притока нормально оксигенизированной крови к активным мышцам. Причинами недостаточного кровоснабжения мышц являются сравнительно медленное раскрытие внутримышечных сосудов в начале работы (60-90 с) и периодическое или постоянное сжатие сосудов во время динамической или статической работы.

При циклических упражнениях степень ограничения кровотока и, следовательно, выраженность внутриклеточной гипоксии зависит от интенсивности сокращений, определяющей суммарную продолжительность всех фаз сокращения (сосуды зажаты), а также от объема активной мышечной массы, влияющего на величину доли МОК, направляемой к каждой из работающих мышц.

При изометрических упражнениях с силой сокращения больше 40-50 % от МПС внутримышечные сосуды практически полностью зажаты. Кровоток через них почти равен нулю. В этих условиях мышцы работают в ишемических условиях со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Итак, при циклических упражнениях максимальной и субмаксимальной мощности, а также при статической работе с усилиями больше 40-50 % от МПС доставка кислорода к активным мышечным волокнам значительно отстает от нужд метаболизма. В результате такой местной гипоксии развивается утомление. Причинами, приводящими к снижению работоспособности, при этом являются: 1) дефицит кислорода, увеличивающий долю продукции энергии за счет анаэробных процессов; 2) уменьшение скорости вымывания из мышц молочной кислоты и других продуктов метаболизма вследствие снижения в них кровотока.

Помимо рассмотренных механизмов, играющих роль в развитии периферического (мышечного) утомления, необходимо учитывать, что скорость развития утомления зависит от композиции мышц. Показано, что быстрые двигательные единицы по сравнению с медленными подвержены утомлению в большей степени. Лица с высоким процентным содержанием медленных волокон нс только обладают большей аэробной выносливостью, но и способны более длительное время воспроизводить максимальные усилия после коротких периодов отдыха по сравнению с людьми, мышцы которых содержат больший процент быстрых волокон.

Важное значение в развитии утомления имеет температура работающих мышц. Эффекты воздействия повышенной температуры существенно различаются в зависимости от вида работы. Так, в частности, повышение температуры ядра тела увеличивает время (при одинаковой мощности) короткой, интенсивной работы на тредбане или велоэргометре. Причинами этого являются усиление кровоснабжения активных мышц и повышение активности ферментов энергетического метаболизма.

И наоборот, увеличение температуры тела при длительно выполняемой работе ускоряет развитие утомления и снижает работоспособность человека. Причиной этого является то, что с увеличением температуры тела выше 38-39 °С избыток тепла должен поступать к коже и отдаваться в окружающую среду. Носитель тепла в данном случае — кровь. Чем выше поднимается температура тела, тем большее количество кожных сосудов расширяется и тем, следовательно, большее количество крови кожа отбирает у работающих мышц. Поскольку значительная часть крови перераспределяется в сосуды кожи, работающие мышцы недополучают необходимое для их аэробного энергетического метаболизма количество кислорода. В результате этого для восполнения запасов АТФ в процессе анаэробного гликолиза образуется больше молочной кислоты.

Таким образом, при значительном повышении температуры тела уменьшение кровоснабжения работающих мышц и увеличение продукции молочной кислоты являются одними из основных причин, ускоряющих развитие утомления при длительной аэробной работе.

источник

Утомление— это совокупность изменений, происходящих в различных органах, системах и организме в целом, в период выполнения физической работы и приводящих в итоге к невозможности ее продолжения.

Состояние утомления характеризуется вызванным работой временным снижением работоспособности, которое проявляется в субъективном ощущении усталости. В состоянии утомления человек не способен поддерживать требуемый уровень интенсивности или качества (техники выполнения) работы или вынужден отказаться от ее продолжения.

В выполнении любого упражнения можно выделить основные, ведущие, наиболее загружаемые системы, функциональные возможности которых определяют способность человека выполнить данное упражнение на требуемом уровне интенсивности или качества. Степень загруженности этих систем по отношению к их максимальным возможностям определяет период наступления состояния утомления.

Таким образом, функциональные возможности ведущих систем не только определяют, но и лимитируют (ограничивают) интенсивность и предельную продолжительность или качество выполнения данного упражнения.

При выполнении разных упражнений причины утомления неодинаковы. Причины утомлениясвязаны, во-первых, слокализацией утомления(выделение той ведущей системы, функциональные изменения в которой и определяют наступление состояния утомления). Во-вторых смеханизмами утомления(конкретные изменения в деятельности ведущих функциональных систем, которые обусловливают развитие утомления).

По локализации утомленияможно, по существу, рассматривать три основные группы систем, обеспечивающих выполнение любого упражнения:

1. Регулирующие системы — центральная нервная система, вегетативная нервная система и гормонально-гуморальная система;

2. Система вегетативного обеспечения мышечной деятельности — системы дыхания, крови и кровообращения;

3. Исполнительная система — двигательный (периферический нервно-мышечный) аппарат.

При выполнении любого упражнения происходят функциональные изменения в состоянии нервных центров, управляющих мышечной деятельностью и регулирующих ее вегетативное обеспечение. При этом наиболее «чувствительными» к утомлению являются корковые нервные центры. Проявлениями центрально-нервного утомления являются нарушения в координации движений, возникновение чувства усталости. Как писал И. М. Сеченов (1903), «источник ощущения усталости помещается обыкновенно в работающие мышцы; я же помещаю его. исключительно в центральную нервную систему».

Механизмы центрально — нервного утомления остаются еще во многом невыясненными. Согласно теории И. П. Павлова, утомление нервных клеток есть проявление определьного, охранительного торможения, возникающего вследствие их интенсивной (продолжительной) активности. Предполагается, в частности, что такое торможение возникает во время работы в результате интенсивной проприоцептивной импульсации от рецепторов работающих мышц, суставов связок и капсул движущихся частей тела, достигающей всех уровней центральной нервной системы, вплоть до коры головного, мозга.

Утомление при длительных упражнениях может быть связано с изменениями в деятельности вегетативной нервной системы и желез внутренней секреции. Изменения в деятельности этих систем могут вести к нарушениям в регуляции вегетативных функций, энергетического обеспечения мышечной деятельности и т. д.

Причиной развития утомления могут служить многие изменения, в деятельности систем вегетативного обеспечения, прежде всего дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Главное следствие таких изменений — снижение кислородтранспортных возможностей организма работающего человека.

Утомление может быть связано о изменениями в самом исполнительном аппарате — в.работающих мышцах. При этом мышечное утомление является результатом изменений, возникающих либо в самом сократительном аппарате мышечных волокон, либо в нервно-мышечных синапсах, либо в системе электромеханической связи мышечных волокон. При любой из этих локализаций мышечное утомление проявляется в снижении сократительной способности мышц.

Еще в прошлом веке были сформулированы три основных механизма мышечного утомления:

1) Истощение энергетических ресурсов;

2) Отравление накапливающимися продуктами распада энергетических веществ;

3) Недостаточность поступления кислорода. В настоящее время выяснено, что роль этих механизмов в развитии утомления неодинакова при выполнении разных упражнений.

При выполнении анаэробных упражненийочень важную роль в развитии мышечного утомления играет истощение внутримышечных запасов фосфагенов особенно в упражнениях максимальной и околомаксимальной мощности. К концу их выполнения содержание АТФ снижается на 30-50%, а КФ-на 80-90% от исходного уровня.

Поскольку для этих упражнений фосфагены служат ведущим энергетическим продуктом, их истощение ведет к невозможности поддерживать требуемую мощность мышечных сокращений. Чем ниже мощность нагрузки, тем меньше снижается содержание фосфагенов в рабочих мышцах к концу работы и тем меньшую роль играет это снижение в развитии мышечного утомления.

При выполнении аэробных упражненийснижение запасов внутримышечных фосфагенов не происходит или оно незначительно, поэтому данный механизм не играет какой-либо роли в развитии утомления.

При выполнении упражнений околомаксимальной и особенно субмаксимальной анаэробной мощности,а такжемаксимальной аэробной мощностиведущую или существенную роль в энергообеспечении рабочих мышц играет анаэробный гликолиз. В результате этой реакции образуется большое количество молочной кислоты, что ведет к повышению концентрации водородных ионов (снижению рН) в мышечных клетках. В результате тормозится скорость гликолиза и соответственно скорость энергопродукции, необходимая для поддержания требуемой мощности мышечных сокращений. Накопление молочной кислоты (снижение рН) в рабочих мышцах является ведущим механизмом мышечного утомления при выполнении упражнений субмаксимальной анаэробной мощности и очень существенным — при выполнении упражнений околомаксимальной анаэробной и максимальной аэробной мощности.

За время выполнения упражнений максимальной анаэробной мощности мышечный гликолиз не успевает развернуться, поэтому накопление лактата в мышечных клетках невелико. Чем ниже мощность нагрузки в упражнениях аэробной мощности, тем меньше роль анаэробного гликолиза в мышечной энергопродукции и соответственно тем ниже содержание лактата в мышцах в конце работы.

Следовательно, как при выполнении упражнений максимальной анаэробной мощности, так и при выполнении упражнений немаксимальной аэробной мощности не происходит значительного накопления лактата в мышцах, и потому этот механизм не играет значительной роли в развитии мышечного утомления. Решающую роль в развитии утомления играет истощение углеводных ресурсов, в первую очередь гликогена в рабочих мышцах и печени. Мышечный гликоген служит основным субстратом (не считая фосфагенов) для энергетического обеспечения анаэробных и максимальных аэробных упражнений. При выполнении их он расщепляется почти исключительно анаэробным путем с образованием лактата, из-за тормозящего действия которого (снижения рН) высокая скорость расходования мышечного гликогена быстро уменьшается, что предопределяет кратковременность таких упражнений. Поэтому расход мышечного гликогена при их выполнении невелик — до 30% от исходного содержания – и не может рассматриваться как важный фактор мышечного утомления.

В околомаксимальныхи в субмаксимальных аэробных упражненияхуглеводы (мышечный, гликоген и глюкоза крови) служат основными энергетическими субстратами рабочих мышц, используемыми в окислительных реакциях. В процессе выполнения субмаксимальных аэробных упражнений мышечный гликоген расходуется особенно значительно, так что момент отказа от продолжения их часто совпадает с почти полным или даже полным расходованием гликогена в основных рабочих мышцах. Это дает основание считать что истощение мышечного гликогена служит ведущим механизмом утомления при выполнении данных упражнений.

Значение углеводных ресурсов организма для субмаксимальной аэробной работоспособности доказано в специальных исследованиях. Субмаксимальная аэробная работоспособность находится в прямой зависимости, от исходных запасов гликогена в мышцах и печени.

В энергообеспечении аэробных упражнений более низкой мощности(средней и ниже) значительную роль наряду с углеводами играют жиры (их относительная роль тем больше, чем ниже мощность упражнения). В конце выполнения таких упражнений содержание гликогена в рабочих мышцах снижено существенно, но не до такой степени, как при субмаксимальных аэробных упражнениях. Поэтому истощение его не может рассматриваться как ведущий фактор утомления. И все же это весьма важный фактор, так как по мере уменьшения содержания гликогена в рабочих мышцах они все в большей степени используют глюкозу крови, которая, как известно, служит единственным энергетическим источником для нервной системы. Из-за увеличения использования глюкозы работающими мышцами уменьшаются запасы гликогена в печени, расщепление которого обеспечивает поступление глюкозы в кровь. Поэтому по мере выполнения упражнений средней аэробной мощности снижается содержание глюкозы в крови (развивается гипогликемия), что может привести к нарушению деятельности ЦНС и утомлению. Чем выше исходное содержание гликогена в мышцах и печени, тем позднее развивается гипогликемия и наступает утомление при выполнении таких упражнений.

Читайте также:  Работа и утомление мышц кратко

Прием углеводов (глюкозы) на дистанции предотвращает или отдаляет эти явления. Вместе с тем если углеводы принимаются до старта, то повышается выброс инсулина в кровь и снижается концентрация глюкозы во время работы, т. е. быстрее развивается гипогликемия и наступает утомление.

Особенности утомления при различной мощности нагрузок.

Для различных упражнений характерна специфическая комбинация ведущих систем (локализации) и механизмов утомления.

При выполнении упражнений максимальной анаэробной мощностинаиболее важную роль в развитии утомления играют процессы, происходящие в ЦНС и исполнительном нервно-мышечном аппарате.

Во время этих упражнений высшие моторные центры должны активировать максимально возможное число спинальных мотонейронов работающих мышц и обеспечить высокочастотную импульсацию. Такая интенсивная «моторная команда» может поддерживаться лишь в течение нескольких секунд. Также быстро расходуются фосфагены в работающих мышцах, особенно креатинофосфат – это ведущий механизм утомления при такой работе.

Анаэробный гликолиз развивается медленнее, поэтому за несколько секунд работы концентрация лактата в сокращающихся мышцах увеличивается незначительно. Системы вегетативного обеспечения ввиду их инертности не играют решающей роли в выполнении этих упражнений и соответственно в развитии утомления.

При выполнении упражнений околомаксимальной анаэробной мощности определяющими развитие утомления служат изменения, происходящие в ЦНС и в исполнительном мышечном аппарате. Как и при максимальной анаэробной работе, ЦНС должна обеспечивать рекрутирование и высокочастотную импульсацию большинства спинальных мотонейронов, иннервирующих основные рабочие мышцы. В самих мышечных клетках происходит интенсивное расходование субстратов анаэробного метаболизма — фосфагенов и мышечного гликогена, накапливается и диффундирует в кровь значительное количество молочной кислоты.Решающей причиной утомления при околомаксимальной анаэробной работе является накопление в мышцах и крови молочной кислоты, что, с одной стороны, снижает скорость гликолиза в мышцах, а с другой — оказывает неблагоприятное-влияние на деятельность ЦНС.

Во время выполненияупражнений субмаксимальной анаэробной мощности ресинтез фосфагенов происходит с достаточной скоростью, поэтому в конце работы не обнаруживается заметного их расходования. Главным механизмом утомления в этих упражнениях служат связанное с интенсивным гликолизом (как основным, путем энергопродукции) накоплениелактата в мышцах и крови и обусловленное им снижение рН в мышечных клетках и крови. Оба эти фактора приводят к уменьшению скорости гликолиза в мышцах и оказывают отрицательное влияние на деятельность ЦНС. При работе субмаксимальной анаэробной мощности дополнительным (хотя не очень существенным) фактором, лимитирующим работоспособность, служат функциональные возможности, кислородтранспортной системы. Поэтому одним из механизмов утомления при выполнении такой работы является недостаточное снабжение мышц кислородом.

При выполнении упражнений максимальной аэробной мощности утомление связано прежде всего скислородтранспортной системой, предельные возможности которой являются фактором, лимитирующим работоспособность. Один из главных механизмов утомления в данном случае — недостаточное обеспечение работающих: мышц кислородом.

В процессе такой работы значительную долю энергии-мышцы получают в результате анаэробного гликолиза с образованием молочной кислоты, накопление которой (снижение рН) в мышцах и крови также играет важную роль в развитии утомления.

Выполнение упражнений околомаксимальной аэробной мощности также лимитируется в основном возможностями кислородтранспортной системы. В процессе их выполнения концентрация фосфагенов снижается незначительно, концентрация лактата в мышцах и крови относительно невелика. Утомление связано со снижением производительности сердечно-сосудистой системы, особенно сердца. Сердечная производительность выступает как главный фактор, лимитирующий снабжение мышц кислородом. Работа обеспечивается преимущественно гликолизом. Однако отказ от продолжения ее прямо не связан с истощением углеводных ресурсов организма.Высокая концентрация молочной кислоты вмышцах и крови позволяет рассматривать ее как один из важных механизмов утомления при выполнении упражнений околомаксимальной аэробной мощности.

Упражнения субмаксимальной аэробной мощности связаны с большой нагрузкой на сердечно-сосудистую систему. Их выполнение-обеспечивается окислительными процессами в работающих мшццах, использующих в качестве основного субстрата мышечный гликоген и глюкозу крови.Главным механизмом утомления при таких упражнениях служит истощение запасов гликогена в работающих мышцах и печени. Большинство изменений, наблюдаемых в деятельности сердечно-сосудистой системы, на протяжении периода квазиустойчивого состояния, отражает течение процессов, которые приводят к утомлению. Большая и длительная нагрузка на сердце ведет к снижению производительности миокарда. Определенную роль в развитии утомления играют повышающиеся по мере продолжения работы требования к поддержанию необходимой температуры тела (рабочей гипертермии).

Упражнения средней аэробной мощности также оказывают наибольшую нагрузку на кислородтранспортную систему. При работе такой мощности происходитзначительный расход гликогена мышц и усиленный расход (истощение) гликогена печени, что ведет к развитию гипогликемии. Таким образом, вторично страдает ЦНС, для которой глюкоза крови играет роль единственного энергетического источника. Кроме того, большое значение имеет нарушение процессов терморегуляции, что может вызвать критическое повышение температуры тела. В результате дополнительного перераспределения кровотока (усиления кожного кровотока и снижения кровотока работающих мышц) происходит повышение теплоотдачи. Доставка кислорода к рабочим мышцам снижается, что ведет к мышечному утомлению.

Упражнение малой аэробной мощности в значительной Мере характеризуются теми же локализацией и механизмами утомления, что и упражнения средней аэробной мощности. Отличие состоит в более медленном наступлении описанных процессов и в большем расходовании жиров, недоокисленные продукты, расщепления которых могут поступать в кровь и быть важным фактором утомления.

источник

Утомление – это временное снижение работоспособности, вызванное глубокими биохимическими, функциональными, структурными сдвигами, возникающими в ходе выполнения физической работы, которое проявляется в субъективном ощущении усталости. В состоянии утомления человек не способен поддерживать требуемый уровень интенсивности и (или) качества (техники выполнения) работы или вынужден отказаться от ее продолжения.

С биологической точки зрения утомление – это защитная реакция, предупреждающая нарастание физиологических изменений в организме, которые могут стать опасными для здоровья или жизни.

Механизмы развития утомления многообразны и зависят в первую очередь от характера выполняемой работы, ее интенсивности и продолжительности, а также от уровня подготовленности спортсмена. Но в каждом конкретном случае могут выделяться ведущие механизмы утомления, приводящие к снижению работоспособности.

При выполнении разных упражнений причины утомления неодинаковы. Рассмотрение основных причин утомления связано с двумя основными понятиями:

  1. Локализация утомления, т. е. выделение той ведущей системы (или систем), функциональные изменения в которой и определяют наступление состояния утомления.
  2. Механизмы утомления, т. е. те конкретные изменения в деятельности ведущих функциональных систем, которые обусловливают развитие утомления.
  1. регулирующие системы — центральная нервная система, вегетативная нервная система и гормонально-гуморальная система;
  2. система вегетативного обеспечения мышечной деятельности — системы дыхания, крови и кровообращения, образование энергетических субстратов в печени;
  3. исполнительная система — двигательный (периферический нервно-мышечный) аппарат.
  • Развитие охранительного запредельного) торможения;
  • Нарушение функции вегетативных и регуляторных систем;
  • Исчерпание энергетических резервов и потеря жидкости;
  • Образование и накопление в организме лактата;
  • Микроповреждения мышц.

При возникновении в организме во время мышечной работы биохимических и функциональных сдвигов с различных рецепторов (хеморецепторов, осморецепторов, проприорецепторов и др.) в ЦНС по афферентным (чувствительным) нервам поступают соответствующие сигналы. При достижении значительной глубины этих сдвигов в головном мозге формируется охранительное торможение, распространяющееся на двигательные центры, иннервирующие скелетные мышцы. В результате в мотонейронах уменьшается выработка двигательных импульсов, что в итоге приводит к снижению физической работоспособности.

Субъективно охранительное торможение воспринимается как чувство усталости. Усталость снижается за счет эмоций, действия кофеина или природных адаптогенов. При действии седативных средств, в том числе препаратов брома охранительное торможение возникает раньше, что приводит к ограничению работоспособности.

Утомление может быть связано с изменениями в деятельности вегетативной нервной системы и желез внутренней секреции. Роль, последних особенно велика при длительных упражнениях (А. А. Виру). Изменения в деятельности этих систем могут вести к нарушениям в регуляции вегетативных функций, энергетического обеспечения мышечной деятельности и т. д.

При выполнении особенно продолжительной физической работы, возможно снижение функции надпочечников. В результате уменьшается выделение в кровь таких гормонов как адреналина, кортикостероидов, вызавающих в организме сдвиги благоприятные для функционирования мышц.

Причиной развития утомления могут служить многие изменения, в деятельности, прежде всего дыхательной и сердечно-сосудистой систем , отвечающих за доставку кислорода и энергетических субстратов к работающим мышцам, а также за удаление из них продуктов обмена. Главное следствие таких изменений — снижение кислородтранспортных возможностей организма работающего человека.

Снижение функциональной активности печени также способствует развитию утомления, поскольку во время мышечной работы в печени протекают такие важные процессы как гликогенез, бета–окисление жирных кислот, кетогенез, глюконеогенез, которые направлены на обеспечение мышц важнейшими источниками энергии: глюкозой и кетоновыми телами. Поэтому для спортивной практики используют гепатопротекторы для улучшение обменных процессов в печени.

Признаки Небольшое физическое утомление Значительное утомление (острое переутомление I степени) Резкое переутомление (острое переутомление II степени)
Дыхание Учащенное (до 22-26/мин на равнине и до 3-6/мин на подъеме) Учащенное (38-46/мин), поверхностное Резкое (более 50-60/мин), учащенное, через рот, пере­ходящее в отдельные вдохи, сменяющееся беспорядоч­ным дыханием
Движение Бодрая походка Неуверенный шаг, легкое покачива­ние, отставание на марше Резкие покачивания, появ­ление некоординированных движений, отказ от дальней­шего движения
Общий вид, ощущения Обычный Усталое выражение лица, нарушение осанки (сутулость, опущенные плечи), снижение интереса к окружающему Изможденное выражение лица, резкое нарушение осанки («вот-вот упадет»), апатия, жалобы на резкую слабость (до прострации), сильное сердцебиение, головная боль, жжение в груди, тошнота, рвота
Мимика Спокойная Напряженная Искаженная
Внимание Хорошее, безошибочное выполнение указаний Неточное вы­полнение команд, ошибки при пере­мене направления Замедленное, неправильное выполнение команд; воспринимается только громкая команда
Пульс 110—150 уд/мин 160—180 уд/мин 180-200 уд/мин и более

Как известно, выполнение физической работы сопровождается большими энергозатратами, и поэтому при мышечной деятельности происходит быстрое исчерпание энергетических субстратов . Под этим понимается та часть углеводов, жиров и аминокислот, которая может служить источником энергии при выполнении мышечной работы. Такими источиками энергии считается мышечный креатинфосфат , который может полностью использован при интенсивной мышечной работе, большая часть мышечного и печеночного гликогена , часть запасов жира , находящаяся в жировых депо, а также аминокислоты, которые начинают окисляться при очень продолжительных нагрузках. Энергетическим резервом можно считать поддержание в крови во время физической работы необходимого уровня глюкозы.

Рис. 3. Схема изменения содержания глюкозы в крови и гликогена в печени и скелетных мышцах во время длительной работы

Исчерпание энергетических субстратов, ведет к снижению выработки АТФ и снижению баланса АТФ/АДФ. Снижение этого показателя в нервной системе приводит к нарушению формирования и передачи нервных импульсов, в.т.ч. управляющих скелетной мускулатурой. Такое нарушение в функционировании НС является одним из механизмов развития охранительного торможения.

Снижение скорости синтеза АТФ в клетках скелетных мышц и миокарда нарушает сократительную функцию миофибрилл, следствием чего становится снижение мощности выполняемой работы.

Для поддержания энергетических ресурсов при выполнении продолжительной работы (лыжные гонки, марафон и др. шоссейные велогонки) организуется питание на дистанции.

Обильное потоотделение во время длительных спортивных упражнений сопровождается значительной потерей хлоридов и изменением количественного соотношения ионов натрия, калия и кальция, хлора и фосфора в крови и тканях тела, что так же ведет к понижению работоспособности.

Утомление при длительной работе в условиях высокой температуры и высокой влажности окружающей среды может усиливаться в результате перегревания. Это нарушает деятельность центральной нервной системы и может привести к тепловому удару (головная боль, помутнение сознания, а также в тяжелых случаях потеря его).

Фактором, способствующим развитию утомления, является и охлаждение организма.

Молочная кислота в наибольших количествах в организме образуется при выполнении нагрузок субмаксимальной мощности, что существенно влияет на функционирование мышечных клеток.

В условиях повышенной кислотности снижается сократительная способность белков, участвующих в мышечной деятельности. Снижается активность белков-ферментов АТФ-азная активность миозина и активность кальциевой АТФ-азы (кальциевый насос). Изменяются свойства мембранных белков, что приводит к повышению проницаемости биологических мембран.

Лактат приводит к набуханию мышечных клеток, вследствие поступления в них воды что снижает сократительные возможности мышц.

Предполагается, что лактат связывает часть ионов Са и тем самым ухудшает управление процессами сокращения и расслабления мышц, что особенно сказывается на скоростных свойствах мышц.

Таблица 2. Подключение различных механизмов энергообеспечения в зависимости от продолжительности нагрузки максимальной мощности

Продолжительность нагрузки Механизмы энергообеспечения Источники энергии Примечания
1-5 с Анаэробный алактатный (фосфатный) АТФ
6-8 с Анаэробный алактатный (фосфатный) АТФ + КрФ
9-45 с Анаэробный алактатный (фосфатный) + анаэробный лактатный (лактатный) АТФ, КрФ + гликоген Большая выработка лактата
45-120 с Анаэробный лактатный (лактатный) Гликоген По мере увеличения продолжительности нагрузки выработка лактата снижается
120-240 с Аэробный (кислородный) + анаэробный лактатный (лактатный) Гликоген
240-600 с Аэробный Гликоген + жирные кислоты Чем больше доля участия жирных кислот в энергообеспечении нагрузки, тем больше ее продолжительность

Периферическое утомление может быть обусловлено не только метаболическими факторами, но и микроповреждениями мышечных волокон вследствие частых сильных сокращений.

Важно. Полагают, что такие микроповреждения приводят к послетренировочной миалгии — «крипатуре».

Эксцентрические мышечные сокращения приводят к более выраженным микроповреждениям чем концентрические или изометрические.

Определенный вклад в микроповреждении мышц при длительной эксцентрической нагрузке (например бег на длинные дистанции) могут вносить другие факторы:

  • истощение ресурсов,
  • изменения транспорта кальция,
  • и образование активных форм кислорода,
  • перекисным окислением липидов (ПОЛ).

Незначительная часть О2, поступающего в организм из воздуха, превращается в активные формы, называемые свободными радикалами. Свободные радикалы, обладая высокой химической активностью, вызывают окисление белков, липидов и нуклеиновых кислот.

Чаще всего окислению подвергается, липидный слой биологических мембран. Такое окисление называется перекисным окислением липидов (ПОЛ). Предполагают, что к повышению скорости свободно-радикального окисления приводит ацидоз и стрессорные гормоны. Чрезмерная активация ПОЛ негативно влияет на мышечную деятельность.

Так повышаемая проницаемость мембран нервных волокон и саркоплазматического ретикулума миоцитов затрудняет передачу двигательных нервных импульсов и снижает сократительные способности мышцы. Повреждение клеточных цистерн, содержащих ионы кальция, приводит к нарушению функции кальциевого насоса и ухудшения расслабляющих свойств мышц. При повреждении митохондральных мембран снижается эффективность тканевого дыхания.

источник