Меню Рубрики

Узловатая эритема при стрептококковых инфекциях

Узловатая эритема (синоним: эритема нодозная) — синдром, в основе которого лежит аллергическое или гранулематозное воспаление подкожной клетчатки. Заболевание относится к группе васкулитов. Узловатая эритема — полиэтиологическая форма глубокого васкулита.

Узловатая эритема — самостоятельная форма панникулита, которая характеризуется образованием красных или фиолетовых пальпируемых подкожных узлов на голенях и иногда на других участках. Часто развивается при наличии системного заболевания, особенно при стрептококковых инфекциях, саркоидозе и туберкулезе.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Узловатая эритема чаще всего развивается в 20-30 лет у женщин, но также возможна в любом возрасте. Этиология неизвестна, но подозревается связь с другими болезнями: стрептококковой инфекцией (особенно у детей), саркоидозом и туберкулезом. Другими возможными пусковыми механизмами являются бактериальные инфекции (Yersinia, Salmonella, микоплазма, хламидии, лепра, венерическая лимфогранулема), грибковые инфекции (кокцидиоидоз, бластомикоз, гистоплазмоз) и вирусные инфекции (Эпштейна-Барр, гепатит В); использование лекарств (сульфаниламиды, йодиды, бромиды, оральные противозачаточные средства); воспалительные заболевания кишечника; злокачественные новообразования, беременность. 1/3 случаев являются идиопатическими.

Причина узловатой эритемы — первичный туберкулез, проказа, иерсиниоз, венерическая лимфогранулема и другие инфекции. Описано возникновение заболевания после приема препаратов, содержащих сульфаниламидную группу, контрацептивов. У половины больных причину заболевания выявить не удается. В патогенезе заболевания отмечается гиперэргическая реакция организма па инфекционные агенты и лекарства. Развивается при многих острых и хронических, преимущественно инфекционных, заболеваниях (ангина, вирусные, иерсиниозные инфекции, туберкулез, лепра, ревматизм, саркоидоз и др.), непереносимости лекарственных средств (препараты йода, брома, сульфаниламиды), некоторых системных лимфопролиферативных заболеваниях (лейкоз, лимфогранулематоз и др.), злокачественных новообразованиях внутренних органов (гипернефроидный рак).

Поражаются в основном сосуды подкожной клетчатки — мелкие артерии, артериолы, венулы и капилляры. В дерме изменения менее выражены, проявляются лишь небольшими периваскулярными инфильтратами. В свежих очагax поражения между дольками жировых клеток появляются скопления лимфоцитов и различное количество нейтрофильных гранулошпов. Местами можно видеть более массивные инфильтраты лимфогистиоцитарного характера с примесью эозинофильных гранулоцитов. Отмечают капиллярит, деструктивно-пролиферативные артериолиты и венулиты. В более крупных сосудах наряду с дистрофическими изменениями эндотелия обнаруживают инфильтрацию их воспалительными элементами, в связи с чем некоторые авторы считают, что в основе поражения кожи при этом заболевании лежит васкулит с первичными изменениями в сосудах. В старых элементах нейтрофильные гранулоциты, как правило, отсутствуют, преобладают грануляционные изменения с наличием клеток инородных тел. Характерным для этого заболевания является наличие мелких гистиоцитарных узелков, расположенных радиально вокруг центральной трещины. Иногда эти узелки пронизаны нейтрофнльными гранулоцитами.

Гистогенез узловатой эритемы мало изучен. Несмотря на несомненную ассоциацию заболевания с большим разнообразием инфекционных, воспалительных и неопластических процессов, во многих случаях не удается выявить этиологический фактор. У части пациентов в крови обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы, увеличенное содержание IgG, IgM и С3-компонента комплемента.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Гистологически субстратом узловатой эритемы является периваскулярный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, нейтрофилов, большого числа гистиоцитов, эндотелиальной пролиферации подкожных вен, артериола капилляров, отечности дермы вследствие повышенной проницаемости сосудистой мембраны, острого узловатого дермогиподермита.

[17], [18], [19], [20]

Узловатая эритема характеризуется образованием эритематозных мягких бляшек и узлов, что сопровождается лихорадкой, общим недомоганием и артралгией.

Высыпания типа узловатой эритемы являются одним из основных проявлений синдрома Свита (острого лихорадочного нейтрофильного дерматоза), характеризующегося, кроме того, высокой температурой, нейтрофильным лейкоцитозом, артралгиями, наличием других высыпаний полиморфного характера (везикуло-пустулезных, буллезных, типа многоформной экссудативной эритемы, эритематозных, бляшечных, язвенных), располагающихся преимущественно на лице, шее, конечностях, в развитии которых придается значение иммунокомплексному васкулиту. Различают острую и хроническую узловатую эритему. Острая узловатая эритема обычно возникает на фоне лихорадки, недомогания, проявляется быстро развивающимися, чаще множественными, довольно крупными дермогиподермальными узлами овальных очертаний, полушаровидной формы, слегка приподнятых над окружающей кожей, болезненными при пальпации. Границы их нечеткие. Преимущественная локализация — передняя поверхность голеней, коленные и голеностопные суставы, высыпания могут быть и распространенными, Кожа над узлами сначала ярко-розовая, затем окраска становится синюшной. Характерно изменение цвета в течение нескольких дней по типу «цветения» кровоподтека — от ярко-красного до желто-зеленого. Рассасывание узлов происходит в течение 2-3 нед, реже позднее; возможны рецидивы.

Остропротекающий процесс характеризуется узловатыми, плотными, болезненными при пальпации очагами полусферической или уплощенной формы. Высыпания нередко возникают волнообразно, локализуясь симметрично на разгибательных поверхностях голеней, реже — на бедрах, ягодицах, предплечьях. Через несколько дней после появления очаги начинают регрессировать с характерной сменой розовато-ливидно-красного цвета до ливидно-буроватого и зеленовато-желтого по типу «цветение синяка». Эволюция элемента — 1 -2 недели. Узлы не сливаются между собой и не изъязвляются. Вспышка высыпаний обыкновенно отмечается весной и осенью. Они сопровождаются общими явлениями: подъемом температуры, ознобом, суставными болями. Узловатая эритема может приобретать хронический мигрирующий характер (узловатая мигрирующая эритема Бефверстедта).

[21], [22], [23], [24], [25]

Диагноз узловатая эритема определяется по клиническим проявлениям, но следует провести и другие исследования для определения причинных факторов развития заболевания, например биопсию, кожные пробы (очищенный дериват протеина), клинический анализ крови, рентген грудной клетки, анализ мазка зева. Скорость оседания эритроцитов обычно повышена.

Дифференцировать заболевание следует с уплотненной эритемой Базена, узловатым васкулитом Монтгомери-О’Лири-Баркера, подострым мигрирующим тромбофлебитом при сифилисе, первичным коликвативным туберкулезом кожи, подкожным саркоидом Дарье Русси, новообразованиями кожи.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

источник

Узловатая эритема является самым распространенным септальным панникулитом (воспалением септ жировых долек подкожно-жировой клетчатки).
Узловатой эритемой чаще всего страдают взрослые женщины, особенно на втором и четвертом десятилетии жизни.
• В одном из исследований упоминалась общая заболеваемость во всем мире: 54 млн человек в возрасте старше 14 лет.
• В детском возрасте заболеваемость обоих полов примерно равная.

Большинство случаев узловатой эритемы являются идиопатическими. В одном из исследований высказано предположение, что причина узловатой эритемы неизвестна в 55% случаев. На этот показатель влияет тот факт, что узловатая эритема может предшествовать развитию системного заболевания более чем за два года. Влияние этиологических факторов иногда носит сезонный характер. Причины, которые удается установить, обычно связаны с инфекционными, реактивными, фармакологическими или неопластическими процессами.

Узловатую эритему связывают с фарингитом, вызванным бета-гемолитическим стрептококком группы А:
— Ретроспективное исследование 129 случаев узловатой эритемы, наблюдаемых в течение нескольких десятилетий, показывает, что 28% больных перенесли заболевание, вызванное стрептококковой инфекцией.
— Нестрептококковая инфекция верхних дыхательных путей также может играть определенную роль.

• В прошлом, наиболее частым заболеванием, предшествующим узловатой эритеме, являлся туберкулез, однако в настоящее время данная причина отмечается достаточно редко.
— Имеются сообщения, что узловатая эритема развивалась после вакцинации бациллой Кальмета-Жерена.

Узловатая эритема отмечается у 3% пациентов с кокцидиоидомикозом.
• Реже узловатая эритема сочетается с токсоплазмозом, сифилисом, амебиазом, гиардиазом, бруцеллезом, лепрой и бартонелезом.
• Одной из самых распространенных неинфекционных причин узловатой эритемы является саркоидоз. В одном из исследований саркоидоз определялся как причина заболевания в 11% случаев узловатой эритемы.

• Когда высыпания узловатой эритемы наблюдаются в сочетании с прикорневой лимфоаденопатией, эта нозологическая форма носит название синдрома Лефгрена:
Синдром Лефгрена при туберкулезе представляет собой первичный инфекционный процесс.
— Наиболее распространенной причиной синдрома Лефгрена является саркоидоз.

• Сообщается, что узловатая эритема отмечается у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (НЯК и болезнью Крона):
— Обычно узловатая эритема проявляется во время обострения заболевания желудочно-кишечного тракта, но может отмечаться и до него.
— Большинство литературных источников указывает на более частое сочетание узловатой эритемы и болезни Крона, по сравнению с сочетанием этого заболевания с неспецифическим язвенным колитом.

• Некоторые авторы обсуждают наличие причинной связи узловатой эритемы с беременностью и приемом пероральных контрацептивов:
— Большинство известных эпидемиологических групп по узловатой эритеме предполагает одну или обе предыдущие причины.

• Кроме пероральных контрацептивов, в качестве медикаментозной причины узловатой эритемы предполагаются антибиотики, сульфаниламиды и бромиды. Однако они могли быть назначены для лечения инфекционного заболевания, вызвавшего узловатую эритему.
Узловатая эритема иногда сопутствует лимфомам.

Вследствие вышеупомянутого разнообразия этиологических факторов, узловатая эритема, вероятно, является кожным реактивным процессом, который имеет ограниченное число кожных проявлении.
• Наиболее цепным для диагностики узловатой эритемы является гистологическое исследование:
— Определяющей характеристикой узловатой эрите мы является наличие септального панникулита без васкулита.
— Развитие такой картины на некоторых участках кожи связано с изменениями локальной температуры и усилением кровообращения.
— В начале септального панникулита возникает инфильтрация септ жировых долек подкожно-жировой клетчатки полиморфноядерными клетками.

— Полагают, что данный процесс является ответом на наличие отложений иммунных комплексов в этих участках.
— Воспалительные изменения представлены отеком и геморрагиями, которые являются причинами узлообразования, местной гипертермии и эритемы.
— Состав инфильтрата изменяется: преобладавшие сначала полиморфноядерные клетки заменяются лимфоцитами, затем гистиоцитами на тех участках, где вокруг долек формируется фиброз.
— Могут наблюдаться некротические изменения, однако незначительные, так как типичным является полное разрешение без рубцевания.

• Гистопатологическим признаком узловатой эритемы является радиальная гранулема Мишера — небольшое, четко отграниченное узловатое скопление небольших гистиоцитов вокруг центральной щели в форме звезды или банана.

источник

Узловатая эритема относится к панникулиту – группа заболеваний воспалительного характера, поражающая подкожно-жировую клетчатку, разрушая ее и замещая соединительной тканью. Такая ткань не выполняет необходимых функций для поддержания полноценного здоровья и является заместительной.

Клинические рекомендации зависят от того, возникла болезнь спонтанно или проявляется как осложнение основного заболевания (первичная и вторичная форма). Клиническая картина будет разниться, но общим признаком остаются узловатые образования на кожных покровах с разной их локализацией по глубине и площади.

Для определения формы и конкретизации заболевания, вызвавшее такие новообразования, необходимо тщательное диагностическое обследование. Исходя из диагностических данных, предоставляются рекомендации по лечению.

Узловатая эритема (УЭ) (септальный панникулит) – заболевание подкожно-жировой клетчатки, преимущественно воспалительного характера, возникающее остро. Основным клиническим признаком будут напряженные эритематозные болезненные узлы на нижних конечностях, возникающих на фоне нарушенного иммунного ответа на определенный антиген.

Отмечаются и хронические формы узловатой эритемы, к которым относится болезнь Виллановы (панникулит с миграцией в различные области тела). Впервые заболевание было выявлено и описано в 1798 г. английским врачом Робертом Вилланом. Узловатая эритема развивается внезапно, на фоне общего благополучия.

На рисунке изображен пример узловатой эритемы на коже.

Узелки одинаковой формы, болезненные и располагаются, в основном, симметрично по телу (двусторонний характер поражения) в области колен, лодыжек, голеней и бедер. Эритематозные изменения изначально ярко-красного цвета, а спустя несколько суток бледнеют (желто-зеленый оттенок).

Такие узелки выступают над уровнем кожи, горячие на ощупь.

При мигрирующих формах клиническая картина иная – патологические признаки идентичные, но различной локализации, протекающие длительно (хроническая форма). Гистологический материал подтверждает отношение узловатой эритемы к группе заболеваний – панникулиту, являясь отдельной формой, не поражающей сосуды кожи.

Характерный и отличительный признак септического панникулита – выявление в очаге воспаления гранулем Мишера (гистиоциты), расположенных по краям пораженной зоны. Внутри узла происходит отек и воспаление долек жировой клетчатки, увеличивая сам узел в размерах, вызывая дискомфорт.

Нейтрофилы и кровоизлияние, которые присутствовали на ранних этапах развития заболевания, замещаются лимфоцитами и грануляционной тканью – этап восстановления.

Узловая эритема подразделяется на различные формы, в зависимости от этиологического фактора и характера течения заболевания.

Узловатая эритема (клинические рекомендации представлены Общероссийской общественной ассоциации ревматологов Российской Федерации) можно описать следующим образом:

Этиологический фактор Течение заболевания, выраженность и давность патологического процесса, клинические проявления
  1. Первичная или самостоятельная форма – основным заболеванием является узловатая эритема.
  2. Вторичная (зависимая) форма – признак основного, сопутствующего заболевания: гепатит B, туберкулез, ВИЧ-инфекция, инфекции грибкового и протозойного происхождения. К вторичным формам можно отнести отдельные виды узловой эритемы: многоморфная экссудативная (при простуде) и кольцевидная эритемы (при аллергической реакции).
  1. Острая – возникает внезапно, сопровождаясь общими изменениями (лихорадка, озноб, головные боли). Узелки плотные, болезненные, ярко-красного цвета, горячие. Вокруг узелков – воспалительный венчик. Отмечается воспаление соседних с узелком суставов (коленных, голеностопных). Эритематозные узелки, сливаясь, образуют бляшки. Эрозии и язвы на бляшках не образуются. Спустя 2-3 недели, бляшки становятся плоскими и бледными. Общая клиническая картина стихает.
  2. Хроническая – чаще у женщин после 45 лет. Эритематозные узелки без признаков воспаления, не возвышаются над уровнем кожи, мелких размеров. Клиническая картина спокойная. Отмечаются сезонные проявления (обострение и стихание заболевания). Возникает вторично, на фоне сопутствующих заболеваний органов малого таза или инфекции.
  3. Мигрирующая – подострая форма заболевания. На фоне субфебрильной температуры тела, на передней поверхности голени появляется единичный плоский узел, имеющий центр бледного цвета, с ярко-красной периферией. Границы узелка четкие, плотные, теплые, слегка болезненные при пальпации. Узел практически не выступает над уровнем кожных покровов. Спустя 4-7 недель отмечается стихание патологического процесса.
Читайте также:  Узловатая эритема на ногах лечение к какому врачу обратиться

Принято выделять 3 стадии формирования эритематозного узла:

  1. Стадия созревания – формируется в течение первых 2-7 дней от момента возникновения заболевания и характеризуется наличием болезненного уплотнения бледно-розового цвета, без четких границ.
  2. Развернутая стадия – наличие ярко-красного узла, выступающего над уровнем кожи, болезненного, горячего на ощупь. Вокруг новообразования отмечается пастозность мягких тканей. Длительность развернутой стадии – 10-14 дней. Общая клиническая картина: лихорадка, озноб, повышенная утомляемость и боли при движении в смежных с узлом суставах.
  3. Стадия разрешения – побледнение узлового образования и уменьшение его размера. При пальпации – незначительная болезненность. Клиника стихает.

Узловатая эритема (клинические рекомендации пациентам для раннего распознавания отличаются от поздних стадий) имеет симптоматику:

  • узловые новообразования, болезненные и теплые на ощупь, расположенные в глубоких слоях кожи, а именно в подкожно-жировой клетчатке;
  • пастозность мягких тканей вокруг очага;
  • смытые границы очагового поражения;
  • отсутствие зуда;
  • нет предрасполагающего фактора развития узла (получение травмы и наличие кровоизлияний накануне);
  • ограниченный рост узлов и возможное их слияние в бляшки, диаметром не более 10 см;
  • узелки плотной консистенции, спаянные с окружающей тканью;
  • глянцевая поверхность узла;
  • отсутствие язв и эрозий на новообразованиях.

По началу пациента беспокоит его общее состояние: повышается температура тела, появляется озноб, кашель, быстрая утомляемость. До момента образования основных клинических признаков, воспаляются и отекают соседние с узлом суставы. Ограниченные движения в этих суставах обусловлены их резкой болезненностью и отеком. Больные могут спутать такую клинику с признаками простуды.

С появлением характерных узелков, чаще на передней поверхности голеней и бедер, клиническая картина проясняется.

Диаметр таких новообразований колеблется от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Сливаясь друг с другом, узелки образуют бляшки. Такие патологические изменения хорошо заметны невооруженным глазом, теплые на ощупь и болезненные, с плотной консистенцией. Чаще всего, такую клиническую картину можно спутать с ушибом по схожему строению и течению.

Характерными признаками узловатой эритемы от других патологических состояний будут:

  • быстро растущие узелки, достигающие определенного размера;
  • отек мягких тканей вокруг очага;
  • отсутствие условных границ очагового поражения;
  • выраженная болезненность не только при пальпации, но и при ходьбе в нижних конечностях.

В течение 2-3 недель, клиническая картина становится спокойной, по мере рассасывания узелков. Узелковые новообразования меняют свой окрас с ярко-красного оттенка в желто-зеленый цвет. Плотность и возвышение над уровнем кожи снижаются. Рубцы на месте рассасывания узлов не образуются.

Этиология узловатой эритемы разнообразна.

Чаще всего это:

  • бактериальная инфекция (туберкулез, туляремия, бруцеллез, возбудители лихорадки, сальмонеллез, менингококки);
  • вирусные заболевания (гепатит B, C, ВИЧ-инфекция, корь, ветряная оспа, мононуклеоз, «болезнь доярок», герпес вирус);
  • грибковые поражения кожи и слизистых оболочек (споротрихоз, аспергиллез);
  • простейшие (аскариды, молодые формы ленточных червей, токсоплазмоз, амебы);
  • влияние лекарственных препаратов (противовоспалительные, антибиотики, вакцины, сульфаниламиды, средства контрацепции);
  • аутоиммунный ответ (болезни Шегрена, Бехчета, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, ревматоидный артрит);
  • гормональный фон (у беременных, на фоне приема контрацептивов);
  • онкологические заболевания (рак поджелудочной железы, острая форма миелолейкоза).

У детей предрасполагающим фактором развития узловатой эритемы зачастую становится стрептококковая инфекция верхнего отдела дыхательных путей.

У взрослых, развитию септического панникулита, в 25-44% случаев, способствуют хронические заболевания, такие как: саркоидоз, воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит), различные формы инфекционных заболеваний, ревматическое поражение органов и систем.

Дополнительными факторами возникновения узловатой эритемы могут быть: сезонность, застойные венозные нарушения в нижних конечностях, переохлаждение. Исходя из вышеперечисленного, узловая эритема проявляется чаще как вторичное заболевание, на фоне основного.

В настоящее время, лидирующим основным заболеванием, вызывающим септический панникулит у взрослых, является саркоидоз. Частота встречаемости в различных регионах – 11-65%.

На фоне саркоидоза, узелковая эритема имеет ряд особенностей:

  • быстрое нарастание отеков нижних конечностей (предшественник появления узелков);
  • локализация очага не на передней поверхности бедер и голеней, а на заднебоковой стороне;
  • крупные размеры, диаметром не менее 2 см;
  • высокая склонность к слиянию узелков в бляшки;
  • выраженные расстройства в бронхолегочной системе: одышка, кашель, боли в грудной клетке.

При онкологическом заболевании, узловатая эритема характеризуется особой стойкостью к терапии и часто переходит из острой стадии в хроническую форму, с последующими рецидивами.

Септический панникулит, на фоне приема пероральных контрацептивов, антибиотиков и сульфаниламидов, возникает спустя 10-15 дней от начала приема препарата. Собирая информацию о пациенте, следует уделять этому повышенное внимание.

Стрептодермия и эритематозные изменения кожи на фоне аутоимунного заболевания (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) возникает в моменты обострения основного заболевания. Только в 1/5 всех случаев, УЭ протекает независимо от обострений.

На фоне туберкулезного процесса, узловатая эритема локализуется на задней поверхности голеней, в области икроножных мышц. Узелки образуются медленно, часто изъязвляются и оставляют после себя рубцовые изменения, что неспецифично для эритемы. Частота встречаемости – 2%.

Узловатая эритема (клинические рекомендации дерматологов по диагностике заболевания в основном сходятся) диагностируется методами:

  1. Анализ крови общий, подтверждающий наличие воспалительной реакции: увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), количества лейкоцитов. Увеличение эозинофилов свидетельствует об аллергической активности организма (аутоиммунная реакция).
  2. Бактериальный посев из носоглотки и полости носа на наличие возбудителя стрептококковой инфекции (чаще у детей).
  3. Выполнение туберкулиновой пробы, если пациент состоит на диспансерном учете у фтизиатра или имеет ряд характерных признаков, свидетельствующих о наличии туберкулезного процесса (кашель, повышение температуры, изменения на рентген снимке).
  4. Анализ крови на количество тромбоцитарной массы, для исключения сосудистой патологии (тромбофлебиты нижних конечностей).
  5. Взятие материала из узловых образований для детального исследования и дифференциальной диагностики.

В качестве дополнительной диагностики, проводится:

  • риноскопия (исследование носовой полости);
  • ларингоскопия (инструментальное обследование гортани);
  • компьютерная томография (при системных и онкологических заболеваниях);
  • ультразвуковая диагностика сосудов нижних конечностей;
  • рентгенография (при патологии бронхолегочной системы);
  • бактериальный посев кала (при подозрении на иерсиниоз).

При трудности постановки предварительного и основного диагноза или для подтверждения своих предположений, врач-дерматолог направляет пациента на консультацию смежных специалистов:

  • сосудистый хирург;
  • онколог;
  • ревматолог;
  • акушер-гинеколог;
  • педиатр;
  • инфекционист.

Если возникает трудность в проведении дифференциальной диагностики во время обследования пациента, а анализ крови и наружный осмотр подтверждают наличие воспалительного компонента в организме, то вероятнее всего узловатая эритема протекает как самостоятельное заболевание.

Именно поэтому важно детально собирать анамнез у больного, выясняя все возможные причины, способствующие возникновению основного заболевания. Диагностические мероприятия можно проходить как по месту жительства, так и в других городах. Врач-дерматолог выдает направление на обследование в своем лечебном учреждении или же за его пределами, если подходящая для этого аппаратура отсутствует.

Цена ультразвукового исследования сосудов нижних конечностей, с детализацией всех процессов будет стоить 900-1500 руб. Компьютерная томография – 4000-6000 руб. Консультация узких специалистов, как и сдача анализов кала и крови, проводится бесплатно.

Клинические рекомендации дерматологов направлены на своевременное выявление пациентом первых признаков возникновения узловой эритемы и его скорейшее обращение в медицинское учреждение.

В случае ухудшения общего состояния (нарастание интоксикационного синдрома), с появлением узловых образований на нижних и верхних конечностях, болезненных при пальпации и горячих на ощупь, ярко-красного цвета, следует незамедлительно обратиться к участковому терапевту или же сразу к врачу-дерматологу. Заниматься самолечением запрещено.

Септический панникулит не относится к угрожающим жизни заболеваниям, но игнорировать его наличие также не стоит. В любом случае, следует обратиться за помощью к врачу, для исключения сопутствующего заболевания, которое может являться серьезной угрозой для здоровья человека.

Дети и женщины в период беременности обязательно подлежат госпитализации, ввиду их повышенной чувствительности и сниженного иммунного ответа. У такой категории лиц, УЭ протекает тяжелее, чем у взрослых. Отказ от госпитализации или занятие самолечением может привести к переходу узелковой эритемы из острой стадии в хроническую форму, снижая шансы на полное выздоровление.

Профилактика основного заболевания направлена на устранение вредных факторов, способствующих его развитию, и включает:

  • прогулки на свежем воздухе;
  • физическая активность;
  • эмоциональный покой;
  • отказ от вредных привычек;
  • тщательный уход за детьми;
  • соблюдение личной гигиены, уход за кожей.

Поскольку узловатая эритема чаще является вторичной, лечебные мероприятия будут направлены на устранение основного заболевания. Пациенты с септическим панникулитом должны соблюдать постельный режим, особенно в развернутую стадию, по причине болезненности и скованности в коленных или голеностопных суставах при движении.

К методам лечения узловатой эритемы относят:

  • медикаментозную терапию;
  • народную медицину;
  • физиопроцедуры.

Узловатая эритема (клинические рекомендации по лечению включают медикаментозное лечение) устраняется следующими препаратами:

  1. Противовоспалительная и обезболивающая терапия нестероидными противовоспалительными препаратами (диклофенак 100 мг/сут., ибупрофен 1200 мг/сут.) в течение 1-1.5 месяцев перорально или мелоксикам 15 мг/сут. внутримышечно на протяжении 3 дней, с переходом на пероральный прием с той же дозировкой еще на 1 месяц.
  2. Мембранопротекторы, обладающие антигипоксантным и антиоксидантным действием. К таким препаратам относится мексидол. Прием по 1 таблетке или капсуле перорально 3 р/cут. Стоимость упаковки мексидола (30 таблеток по 125 мг) – 500-800 руб.
  3. Локальное применение противовоспалительных мазей, для ускорения разрешения узлов, с анальгезирующим эффектом. Назначаются аппликации с 33% димексидом на 2 часа, 1 р/сут и после аппликации, для исключения возможного дерматита, смазывание тонким слоем нимесулид-гелем пораженного участка. Длительность проведения таких процедур – 5-6 дней.
  4. Улучшение микроциркуляции крови, ангиопротектор – пентоксифиллин 5 – 10 мл внутривенно капельно, 1 р/cут., в течение 5-7 дней. Стоимость упаковки – 120-200 руб.
  5. Антибактериальная терапия: амоксиклав 625 мг 3р/cут., 10 дней.
  6. Противоаллергические препараты: фексофенадин по 180 мг/сут. перорально в течение недели.
  7. В сложных случаях при неэффективности вышеперечисленных препаратов – глюкокортикоиды системные (преднизолон 5-10 мг/сут., перорально, в течение 1-2 месяцев).

Самыми эффективными травяными сборами, обладающими противовоспалительным эффектом, снижая отек, будут:

  • отвар листьев малины, с цветками липы, а также плоды грецких орехов (соотношение 1-1), используя в виде примочков на пораженные участки тела, в течение 20 мин., 2-3р/cут.;
  • отвар листьев семижильника, с мятой – в виде примочек, 10-15 мин., 2р/сут.

Полезными свойствами обладают физиотерапевтические процедуры, значительно ускоряя процесс выздоровления пациента.

При узелковой эритеме часто применяют:

  1. Ультрафиолетовое облучение пораженного участка кожи (УФО) в минимальной эритемной дозе, в течение 5 дней.
  2. Магнитотерапия – 3-5 дней.
  3. Фонофорез, с применением гидрокортизоновой мази (для улучшения обмена веществ в пораженном участке кожи) – 5 дней.
Читайте также:  Мультиформная эритема узловатая эритема

Прогноз благоприятный – большая часть всех случаев заканчивалась регрессией, спустя 3-4 недели с момента возникновения первого узла. Если узловатая эритема является вторичной, то выздоровление может затянуться до 6 недель.

Обычно узелки бесследно исчезают. В тяжелых случаях (у стариков, на фоне сопутствующих заболеваний или у детей), возможны рецидивы и переход в хроническую форму (чаще при стрептококковой инфекции).

Узловатая эритема не представляет особой угрозы для здоровья человека, но может повлиять на качество его жизни.

Детально опрашивая больного, выясняя причины и проводя тщательную клинико-лабораторную диагностику, можно без особого труда поставить верный диагноз и провести правильное лечение. При вторичных формах, по клиническим рекомендациям, устраняется основное заболевание, вследствие которого возникла узловая эритема.

Что такое узловатая эритема:

источник

Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия)

Федеральные клинические рекомендации по ведению больных узловатой эритемой

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
L52

Узловатая эритема (erythema nodosum)– септальный панникулит, протекающий преимущественно без васкулита, обусловленный неспецифическим иммуновоспалительным процессом, который развивается под влиянием разнообразных факторов (инфекций, медикаментов, ревматологических и др. заболеваний).

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Узловатую эритему классифицируют в зависимости от этиологического фактора, по характеру течения процесса и стадии узла [7]. Формы и варианты течения заболевания представлены в таблице 2.

Таблица 2. Формы и варианты течения узловатой эритемы [7,11].

По наличию этиологического фактора По степени выраженности, течению и давности воспалительного процесса Клиническая характеристика
варианты течения.
Первичная
(идиопатическая)-основное заболевание не выявлено

вторичная – выявлено основное заболевание

Подострая
(мигрирующая)

Хроническая

Острое начало и быстрое развитие ярко-красных болезненных имеющих сливной характер узлов на голенях с отеков окружающих тканей.
Сопутствующие проявления: температура до 38-39°С,слабость,головная боль, артралгии/артрит
Заболеванию, как правило, предшествуют астрептококковые тонзиллиты/фарингиты вирусные инфекции. Узлы бесследно исчезают через 3-4 нед без изъязвлений. Рецидивы редки.

Клинические проявления аналогичны острому течению, но с менее выраженным асимметричным воспалительным компонентом.
Дополнительно могут появляться единичные мелкие узелки, в том числе и на противоположной голени. Отмечается периферический рост узлов и их разрешение в центре. Заболевание может длиться до нескольких месяцев.

Упорное рецидивирующее течение, обычно у женщин среднего и пожилого возраста,нередко на фоне сосудистых,аллергических,воспалительных,инфекцион-ных или опухолевых заболеваний. Обострение возникает чаще весной-осенью. Узлы локализуются на голенях (на передне-боковой поверхности), величиной с грецкий орех с умеренной болезненностью и отечностью голеней/стоп. Рецидивы длятся месяцами, одни узлы могут рассасываться, другие появляться.

Стадии узла :
Стадия созревания (Iст) характеризуется розовым умеренно болезненным уплотнением без четких границ, развивается в течении первых 3-7 дней заболевания.
Развернутая (зрелая) стадия (IIст) представляет собой болезненный ярко-красно-багровый узел с четкими границами и пастозностью окружающих тканей, которая длится в течение 10-12 дней болезни
Стадия разрешения (IIIст)- безболезненное подкожное или сине-желто-зеленового цвета ( симптом «синяка») уплотнение без четких границ,продолжительностью от 7 до 14 дней .

Заболеваемость узловатой эритемой (УЭ) составляет в разных странах от 1 до 5 случаев на 100000 населения в год [1].
УЭ может возникнуть в любом возрасте, но в большинстве случаев наблюдается у лиц 20–40 лет. Заболевание встречается у женщин в 3–6 раз чаще, чем у мужчин, хотя до пубертатного периода гендерное распределение примерно одинаково. Расовые и географические различия заболеваемости УЭ зависят от распространенности заболеваний, которые могут провоцировать ее развитие.
Несмотря на многочисленные исследования, этиология, патогенез и варианты УЭ изучены недостаточно. В настоящее время дискутабельной проблемой является определение характера воспалительных изменений сосудистой стенки и/или подкожной жировой ткани при УЭ [2-4].
Этиологическими агентами УЭ могут быть разнообразные факторы, включающие инфекции, лекарственные препараты, хронические заболевания (Таблица 1).

Таблица 1. Факторы, провоцирующие развитие УЭ [2–4].

Факторы Частые причины Редкие причины
Инфекционные агенты Streptococcus группы А
Coccidioides immitis
Yersinia,
Salmonella,
Campylobacter
Chlamydia pneumonia,
Chlamydia trachomatis
Mycoplasma pneumonia
Mycobacterium tuberculosis
Brucella melitensis
Гепатит В (инфекция или вакцина)
Вирус Эпштейна-Барр
Цитомегаловирус
ВИЧ-инфекция
Протозойные инфекции (амебиаз, аскаридоз, трихомоноз и др.)
Грибковые инфекции (кокцидиомикоз, гистоплазмоз и др.)
Лекарственные препараты Эстрогены/Оральные контрацептивы
Сульфаниламиды
Пенициллины
Галогены (бромиды, йодиды)
Амиодарон
Азатиоприн
Дапсон
Диклофенак
Нифедипин
Омепразол
Аутоиммунные
заболевания
Саркоидоз (синдром Лефгрена) Болезнь Бехчета
Системная красная волчанка
Антифосфолипидный синдром
Ревматоидный артрит
Анкилозирующий спондилоартрит
Болезнь Шегрена
Неспецифический язвенный колит
Болезнь Крона
Синдром Свита
Гормональный статус Беременность Прием контрацептивов
Злокачественные новообразования Острый миелолейкоз
Болезнь Ходжкина
Рак поджелудочной железы

Наиболее частой причиной развития УЭ у детей являются стрептококковые инфекции верхних дыхательных путей, с которыми ассоциировано начало заболевания у 28–44% больных [5, 6]. У взрослых развитие УЭ чаще связано с другими инфекционными заболеваниями, приемом лекарственных препаратов, хроническими болезнями – саркоидозом, ревматической патологией, хроническими воспалительными заболеваниями кишечника и т.д. Примерно в 1/5 случаев триггерные факторы УЭ выявить не удается.
Предрасполагающими факторами могут служить: сезонность, переохлаждение организма, застойные явления в нижних конечностях и др. [3, 7].

Патогенез узловатой эритемы.
Разнообразие антигенных стимулов, способных вызвать УЭ, свидетельствует о том, что это заболевание является реактивным процессом, часто с вовлечением органов и систем. Предполагают, что в основе развития УЭ лежат реакции гиперчувствительности III типа (иммунокомплексные) с формированием иммунных комплексов и их отложением вокруг венул перегородок соединительной ткани (септ) подкожной жировой ткани и реакции IV (замедленного) типа [3]. Показатели выработки реактивных промежуточных форм кислорода активированными нейтрофилами периферической крови при УЭ превышали в четыре раза таковые у доноров. Кроме того, процент клеток, продуцирующих указанные реактивные формы, коррелирует с тяжестью клинических проявлений. Таким образом, эти формы могут участвовать в патогенезе УЭ путем окислительного поражения тканей и стимуляции воспаления в них [3]. Иммунный ответ при вторичной УЭ обусловлен органной патологией, развившейся в рамках основного заболевания [3,7,8].Так, при саркоидозе отмечается накопление CD4+ T-лимфоцитов вследствие иммунного ответа Th-1 типа [9]. Саркоидоз сопровождается высоким уровнем иммунологической активности макрофагов и лимфоцитов в местах развития патологического процесса. По неизвестной причине активированные макрофаги и лимфоциты скапливаются в том или ином органе и продуцируют повышенное количество интерлейкинов-1 (ИЛ-1), ИЛ-2, ИЛ-12, фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α) [3,10]. Последний считают ключевым цитокином, участвующим в формировании гранулемы при саркоидозе [3]. У таких больных обнаруживается обмен нуклеотидов ( G-А) в позиции 308 активатора ( промотора) гена ФНО, в то время как у больных УЭ, не ассоциированной с саркоидозом, частота аналогичного аллеля не отличается от контроля [11].

Иммуногенетические исследования, выполненные у пациентов с заболеваниями кишечника, свидетельствуют о выраженной взаимосвязи между развитием УЭ и уровнем ФНО-α, а также о слабой корреляции УЭ с HLA-B15 [11]. В то же, время другими авторами было показано, что при УЭ, вне зависимости от связи с инфекционным агентом, имеют место высокие концентрации ИЛ-6 при незначительном повышении ФНО-α [12,13]. Обнаружена высокая встречаемость УЭ у женщин, имеющих HLA B8, что может указывать на наличие наследственной предрасположенности к данному заболеванию [9].

Среди наиболее распространенных патогенов, которые могут индуцировать интраваскулярный воспалительный процесс наряду с активацией синтеза ряда прокоагуляционных и вазоактивных веществ, особое место занимает Chlamydophila pneumoniae [3]. Данный микроб характеризуется повышенным тропизмом к сосудистому эндотелию и после попадания в кровоток может длительно персистировать и размножаться в гладкомышечных и эндотелиальных клетках сосудов, моноцитах/макрофагах и в измененных тканях [6]. В этом же плане рассматриваются Helicobacter pylori, а также некоторые представители семейства герпесвирусов – вирус простого герпеса человека I типа — Herpes simplex virus, 4-го типа — вирус Эпштейна-Барра, 5-го типа — Cytomegalovirus , которые путем геномных изменений могут вызвать клональную экспансию популяций интимальных гладкомышечных клеток [5,7].Известно, что различные группы вирусов могут годами существовать в клетках тканей и органов (в том числе в эндотелии сосудов, миокарде, эндокарде), вызывая полиорганную патологию [3,6].
Причины преимущественной локализации УЭ на голенях неизвестны. Предполагается, что имеет значение уникальное для голеней сочетание относительно слабого артериального кровоснабжения и ослабления венозного оттока вследствие выраженности гравитационного эффекта и недостаточности мышечной помпы голеней.

Появлению УЭ может предшествовать продромальный период продолжительностью 1–3 недель в виде лихорадки, артралгий, повышенной утомляемости.
Высыпания появляются внезапно. Острое появление сыпи может сопровождаться лихорадкой до 38–39°С, головной болью, кашлем, тошнотой, рвотой, болями в животе и диареей. Обычно высыпания располагаются на передне-боковых поверхностях голеней, а также в области лодыжек и коленных суставов. В редких случаях высыпания могут быть более распространенными и располагаться на бедрах, наружной поверхности верхних конечностей, шеи и даже на лице.
Высыпания представлены мягкими, теплыми на ощупь узлами размерами от 1 до 5 см в диаметре. Сначала узлы имеют ярко-красный цвет и слегка возвышаются над кожей. В течение нескольких дней они становятся плоскими, багрово- или пурпурно-красными. В последующем узлы приобретают вид глубокого «синяка» желтоватого или зеленоватого цвета (симптом «синяка»). Такая эволюция окраски узлов («цветение») очень характерна для УЭ и помогает установить диагноз на поздних стадиях развития сыпи.
Границы узлов определяются нечетко из-за отека окружающих тканей. Больные отмечают болезненность узлов, которая может варьировать от незначительной при пальпации до интенсивной спонтанно появляющейся боли.
Длительность существования каждого из узлов составляет около 2 недель, после чего они начинают медленно разрешаться без развития атрофии и формирования рубцов. Изъязвления узлов никогда не наблюдаются.
Появление новых высыпаний продолжается в течение 3–6 недель, но возможно и в течение более продолжительного времени. Длительно существующие узлы на разных стадиях эволюции могут наблюдаться совместно со свежими высыпаниями. Нередки рецидивы.
Часто УЭ сопутствуют субфебрильная температура, слабость, снижение аппетита и миалгии. Артралгии/артриты наблюдается в половине случаев с наиболее частым поражением г/стопных, коленных и л/запястных суставов без развития деформаций и деструктивных изменений. Редко отмечаются лимфаденопатия, спленомегалия и плеврит.
У детей узловатая эритема имеет менее длительное течение, чем у взрослых. Лихорадка сопровождает поражение кожи менее чем у 50% детей, артралгии наблюдаются у незначительного числа больных.

ДИАГНОСТИКА
Диагноз УЭ обычно устанавливается на основании характерной клинической картины. Клиническими критериями диагноза УЭ являются [10]:
1) Мягкие эритематозные или с наличием симптома «синяка» узлы диаметром 1- 5см и четкими границами.
2) Локализация высыпаний преимущественно на переднебоковых поверхностях голеней, реже на бедрах и верхних конечностях.
3) Длительность заболевания менее 6 недель
4) Разрешение узлов без изъязвления или рубцевания.

Проведение гистологического исследования биоптата кожи требуется в редких случаях, обычно при неполном соответствии проявлений заболевания, несоответствии клиническим критериям или при рецидиве болезни. При гистологическом исследовании биоптата кожи выявляют острую воспалительную реакцию в нижних слоях дермы и подкожной клетчатке. В острой стадии заболевания наряду с инфильтративным васкулитом мелких сосудов дермы и подкожной жировой клетчатки в междольковых перегородках выявляют рассеянные скопления лимфоидных и гистиоцитарных клеток с примесью нейтрофилов и эозинофилов. В поздней стадии инфильтрат состоит преимущественно из гистиоцитов, плазматических клеток, лимфоцитов. Местами обнаруживают эпителиоидные и гигантские клетки. Стенки сосудов резко инфильтрированы, выражена пролиферация эндотелия. Абсцессы или некрозы в жировой ткани отсутствуют [11]. Особенностью УЭ являются радиальные гранулемы Мишера, которые состоят из маленьких, четких узловых скоплений гистиоцитов вокруг центральной области, имеющей вид звезды.

Имеются патоморфологические различия острой, подострой и хронической УЭ. При остром течении УЭ морфологические изменения локализуются главным образом в подкожной жировой клетчатке, а в дерме обнаруживается лишь неспецифическая периваскулярная инфильтрация с рассеянными скоплениями лимфоидных и гистиоцитарных клеток. При подостром течении наряду с признаками инфильтративно-продуктивного васкулита мелких гиподермальных сосудов выявляется распространенный воспалительный инфильтрат в междольковых перегородках. Хроническая УЭ проявляется гиподермальным васкулитом средних и мелких сосудов с утолщением стенок и пролиферацией эндотелия капилляров междольковых перегородок. В клеточном инфильтрате, помимо лимфоидных и гистиоцитарных элементов, нередко обнаруживаются гигантские клетки [7].

Читайте также:  Форум узловатая эритема у детей

Успех в диагностике УЭ, в первую очередь, зависит от тщательно собранного анамнеза с указанием сведений о предшествующих заболеваниях, принимаемых лекарственных средствах, заграничных поездках, домашних животных, хобби и наследственных заболеваниях. Алгоритм скринингового обследования больного с УЭ представлен в таблице 3.

Таблица 3.
Скрининговое обследование пациентов с УЭ
1. Опрос больного:
· наличие предшествующей инфекции глотки, кишечника
· прием медикаментов
· наследственная предрасположенность
· патология поджелудочной железы и печени
· зарубежные поездки и пр.
2. Лабораторное обследование:
· общий анализ крови, общий анализ мочи
· биохимическое исследование ( печеночные фракции, амилаза, липаза,трипсин, ферритин, α 1- антитрипсин, кретинфосфокиназа)
· иммунологическое обследование ( СРБ, РФ, ds-ДНК, АНФ, ANCA )
· серологическое исследование ( антистреплолиз, антитела к иерсиниям, семейство Herpesviridae и т.д.)
· внутрикожный туберкулиновый тест
· компьютерной томографии органов грудной клетки (при необходимости проведение компьютерной томографии внутренних органов)
· УЗИ внутренних органов
· биопсия узла (редко)

При УЭ по данным анализов крови количество лейкоцитов обычно нормальное или слегка повышенное, но СОЭ отличается вариабельностью в зависимости от выраженности высыпаний. У детей уровень СОЭ коррелирует с числом высыпаний. Ревматоидный фактор обычно не отределяется. В случаях УЭ, ассоциированной со стрептококковым тонзиллитом/фарингитом, выявляют высокий уровень антистрептолизина-О. Значительное изменение уровня антистрептолизина-О (не менее чем на 30%) в двух последовательно проведенных исследованиях в интервале 2–4 недели указывает на перенесенную стрептококковую инфекцию.

При предположительной связи УЭ с инфекционными заболеваниями проводится серологическое исследование образцов крови на бактериальные, вирусные, грибковые и протозойные инфекции, наиболее распространенные в данном регионе.
При подозрении на туберкулез должны быть проведены туберкулиновые пробы.

У всех больных УЭ должна быть выполнена компьютерная томография органов грудной клетки для исключения заболевания легких как причины УЭ. Выявленная при инструментальном обследовании двусторонняя лимфаденопатия в сочетании с лихорадкой, УЭ и артритом в отсутствие туберкулеза характеризуют синдром Лефгрена, который в большинстве случаев представляет собой острый вариант саркоидоза легких с доброкачественным течением.
Примеры формулирования диагноза: «Вторичная узловатая эритема (ВУЭ) подострого течения, ст II. Хроническая mixt-инфекция в стадии обострения» или
«Идиопатическия узловатая эритема хронического течения, ст. I».

В спектр дифференциальной диагностики УЭ необходимо включать следующие заболевания:
— кольцевидной эритемой
— клещевой мигрирующей эритемой
— эритемой Базена
— гранулематозным саркоидозом
— ревматологическими заболевания (поверхностный мигрирующий тромбофлебит и люпус-панникулит)
— липодерматосклерозом
— рожей
— узелковым полиартериитом
— спонтанным панникулитом
— синдромом Свита

Кольцевидная (аннулярная) эритема, являющаяся одним из больших диагностических критериев острой ревматической лихорадки, характеризуется бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями диаметром от нескольких миллиметров до 5-8см. Преимущественная их локализация — туловище и проксимальные отделы конечностей (но не лицо!) с транзиторным мигрирующим характером. Узлы не возвышаются над уровнем кожи, не сопровождаются зудом или индурацией, бледнеют при надавливании. Регрессируют быстро без остаточных явлений (пигментаций, шелушения, атрофических изменений). Несмотря на то, что УЭ нередко развивается после А-стрептококковой инфекции глотки и протекает с суставным синдромом, сердечная патология в форме эндокардита или эндокардита у таких пациентов не выявляется. Не усугубляется тяжесть клапанной патологии и при возникновении УЭ у больных с ревматологическими пороками сердца.Таким образом, не отрицая вообще возможности развития данного синдрома у больных с достоверным ревматическим анамнезом, следует подчеркнуть, что УЭ не является отражением активности ревматического процесса и не характерна для острой ревматической лихорадки как таковой.

Клещевая мигрирующая эритема, являющаяся одним из первых симптомов Лайм-боррелиоза, развивается на месте укуса клеща и обычно достигает больших размеров (6-20 см в диаметре). Уплотнение чаще появляется в области головы и лица (особенно у детей), характерны жжение, зуд и регионарная лимфаденопатия.

Индуративный туберкулез, или эритема Базена (erythema induratum Bazin), локализуется преимущественно на задней поверхности голеней (икроножная область). Клинически заболевание характеризуется образованием медленно развивающихся, нерезко отграниченных от окружающих тканей узлов, не имеющих островоспалительных признаков и смены окраски кожи, что типично для УЭ. Узлы синюшно-красного цвета, отличаются незначительной болезненностью (даже при пальпации). Со временем узлы нередко изъязвляются, что никогда не наблюдается при УЭ (рис. 3). При рассасывании остается рубцовая атрофия. Заболевают чаще женщины молодого возраста, страдающие одной из форм органного туберкулеза. В сомнительных случаях диагноз подтверждается результатами гистологического исследования. При этом обнаруживают типичный туберкулоидный инфильтрат с очагами некроза в центре. Кожные изменения при тромбофлебите поверхностных и глубоких вен нижних конечностей по своим клиническим проявлениям иногда могут напоминать УЭ. Однако в случае тромбофлебита болезненные уплотнения располагаются по ходу вен и, как правило, имеют вид извилистых тяжей. Обычно развитие острого тромбофлебита сопровождается отечностью пораженной конечности, болями в икроножных мышцах. Отек ног нестойкий, усиливается к концу дня и исчезает в течение ночи. Общее состояние больных страдает мало, в случае инфицирования тромбов возможно повышение температуры тела, сопровождающееся ознобами.

УЭ при синдроме Лефгрена имеет ряд особенностей, к которым относятся:
— интенсивный отек нижних конечностей, часто предшествующий появлению УЭ;
— выраженность артралгий и периартикулярных изменений, преимущественно голеностопных, реже коленных и лучезапястных суставов;
— тенденция к слиянию элементов УЭ;
— преимущественная локализация УЭ на заднебоковых поверхностях голеней, над коленными суставами, в области бедер и предплечий;
— крупные размеры элементов (более 2 см в диаметре);
— нередко повышение уровня антител к иерсиниям и А-полисахариду стрептококка при отсутствии клинических симптомов инфекций, вызываемых этими возбудителями;
— клинические признаки поражения бронхолегочной системы: одышка, кашель, боль в грудной клетке [7].

Для поражения кожи при саркоидозе характерны узлы, бляшки, макулопапулезные изменения, lupus pernio (озноблённая волчанка), рубцовый саркоидоз. Изменения представляют собой безболезненные симметричные приподнятые красные уплотнения или узлы на туловище, ягодицах, конечностях и лице. Возвышающиеся плотные участки кожи — багрово- синюшной окраски по периферии и более бледные атрофичные в центре, никогда не сопровождаются болью или зудом и не изъязвляются. Бляшки обычно являются одним из системных проявлений хронического саркоидоза, сочетаются со спленомегалией, поражением легких, периферических лимфатических узлов, артритом или артралгиями, сохраняются длительно и требуют лечения. Типичным морфологическим признаком саркоидоза, протекающего с поражением кожи, является наличие неизменного или атрофичного эпидермиса с наличием ‘голой’ ‘(т. е. без воспалительной зоны) эпителиоидноклеточной гранулёмы, различного числа гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса и типа инородных тел. В центре гранулемы признаки казеоза отсутствуют. Эти особенности дают возможность провести дифференциальный диагноз саркоидоза кожи с Пн и люпоидным туберкулезом [12,13].

Поверхностный мигрирующий тромбофлебит наиболее часто наблюдается у пациентов с венозной недостаточностью. Поверхностный тромбофлебит в сочетании с тромбозом органов встречается при болезни Бехчета [11], а также при паранеопластическом синдроме (синдром Труссо), обусловленном раком поджелудочной железы, желудка, легких, простаты, кишечника и мочевого пузыря. Заболевание характеризуется многочисленными часто линейно расположенными уплотнениями на нижних (редко — верхних) конечностях. Локализация уплотнений определяется пораженными участками венозного русла. Образование язв не наблюдается.

Люпус-панникулит отличается от большинства других разновидностей УЭ преимущественной локализацией уплотнений на лице и плечах. Кожа над очагами поражения не изменена или может быть гиперемированной, пойкилодермической либо иметь признаки дискоидной красной волчанки. Узлы четко очерчены, размером от одного до нескольких сантиметров, безболезненные, твердые, могут сохраняться без изменений в течение нескольких лет. При регрессии узлов иногда наблюдается атрофия или рубцевание. Для верификации диагноза необходимо проведение комплексного иммунологического обследования (определение комплемента С3 и С4, антинуклеарного фактора, антител к двуспиральной ДНК, криопреципитинов, иммуноглобулинов, антител к кардиолипинам).

Часто УЭ напоминает изменения кожи в дебюте липодерматосклероза. Заболевание представляет собой дегенеративно-дистрофические изменения ПЖК, возникающие у женщин среднего возраста на фоне хронической венозной недостаточности. Характеризуется острым началом с развитием болезненных гиперемированных уплотнений на коже нижней трети голени (-ей), чаще в области медиальной лодыжки. По мере прогрессирования склероза и атрофии ПЖК и переходе процесса в хроническую стадию в очаге поражения отмечается гиперпигментация, индурация кожи вплоть до формирования деревянистой плотности с четкой демаркационной линией. Вышеуказанное приводит к характерной деформации нижней трети голени по типу «перевернутого бокала». В дальнейшем при отсутствии лечения венозной патологии формируются трофические язвы. Полагают, что при наличии характерной клинической картины болезни проведение биопсии не является обязательной по причине плохого заживления кожи и возможного изъязвления в месте взятия образца для гистологического исследования [11].

Рожа (erysipelas) характеризуется яркой клинической картиной, однако в дебюте заболевания часто возникает необходимость дифференциального диагноза с УЭ. Для эритематозной формы рожи, в отличие от УЭ типичны четкие гиперемированные границы, определяется валик по периферии воспалительного очага. Края участка неровные, напоминают очертания географической карты. Воспаленный участок слегка возвышается над уровнем здоровой кожи (но без образования узлов), возможно формирование пузырей с серозным (эритематозно-буллезная форма) или геморрагическим (буллезно-геморрагическая форма) содержимым. Часто наблюдается развитие лимфангиита и регионарного лимфаденита.

При узелковом полиартериите возможно поражение кожи нижних конечностей в виде болезненных узелков красноватого цвета, однако вместе с ними могут наблюдаться сетчатое ливедо и некротические язвы. Кроме поражения кожи узелковый полиартериит характеризуется похуданием, полинейропатией, мочевым синдромом. Морфологически узелковый полиартериит представляет собой некротизирующий васкулит с преобладанием нейтрофильных гранулоцитов в стенке сосуда [9].

Синдром Свита– острый фебрильный нейтрофильный дерматоз, представляет собой неинфекционное заболевание, протекающие с сыпью и лихорадкой. Развивается на фоне иерсиниоза,гемобластозов или без видимой причины. Свойственны лейкоцитарная нейтрофильная инфильтрация глубоких слоев дермы и отек ее сосочкового слоя. Характерны кожные красные или фиолетовые папулы и узлы, сливающиеся в бляшки с резкими, четкими границами из-за отека дермы. Высыпания напоминают пузыри, но на ощупь они плотные ; настоящих везикул и пузырей, по-видимому, не бывает. Узлы локализуются на лице, шее, верхних и нижних конечностях. Часто этим высыпаниям сопутствуют высокая лихорадка и увеличение СОЭ, возможно поражение суставов, мышц, глаз, почек ( протеинурия , изредка — гломерулонефрит ) и легких (нейтрофильные инфильтраты).

Идиопатический панникулит Вебера-Крисчена (ИПн) – редкое малоизученное заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани. Основные клинические проявления – мягкие болезненные узлы, достигающие в диаметре≥2 см, расположенные в ПЖК нижних и верхних конечностей, реже – ягодиц, живота и груди. В зависимости от формы узла ИПн подразделяют на узловатый, бляшечный и инфильтративный [3]. При узловатом варианте уплотнения изолированы друг от друга, не сливаются, чет­ко отграничены от окружающей ткани. В зависимости от глубины залегания их окраска варьирует от цвета нормальной кожи до ярко-розовой, а диаметр колеблется от нескольких миллиметров до 5 см и более. Вначале узлы единичны, затем их количество может увеличиваться, достигая десяти. Узлы обычно спаяны с кожей, но легко сдвигаются относительно подлежащих тканей. Эту форму всегда необходимо дифференцировать от УЭ. Аналогичные процессы могут возникать в подкожно-жировой клетчатке забрюшинной области и сальника, жировой клетчатке печени, поджелудочной железы и других органов. Нередко высыпания сопровождаются лихорадкой, слабостью, тошнотой, рвотой, выраженными миалгиями, полиатралгиями и артритами [3,11].

источник